Аллергия — как вид иммунопатологии. Аллергические реакции.

Содержание статьи:

1. Понятие аллергии
2. Классификация и характеристика аллергенов
3. Стадии развития аллергической реакции
4. Классификация аллергических реакций
5. Крапивница
6. Аллергический ринит
7. Аллергия на лекарственные вещества
8. Сывороточная болезнь
9. Бронхиальная астма
10. Диагностика аллергий

Понятие

Аллергия-это проявление повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (Ag) при повторном с ним контакте .

Клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма ,через которые проникает аллерген.

В основе аллергических реакций лежит соединение Ag (аллергена)   с At или с сенсибилизированными лимфоцитами.

Аллерген-это Ag или гаптен, вызывающий аллергию, обычно не повреждающий тканей здорового человека с отсутствием аллергии.

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Классификация и характеристика аллергенов

По происхождению и природе: 

1.Экзогенные аллергены(экзоаллергены)

1. Пищевые(алиментарные).Считается, что пища-это источник не только восполнения энергетических и пластических материалов, но и факторов аллергической и токсической агрессии.
2. Лекарственные. Бесконтрольное употребление ЛС приводит к сенсибилизации ,развитию заболеваний, осложнений.
3. Пыльцевые. Пыльца многих растений, представляющая  собой обычно комплекс белков с углеводами и пигментами пыльцы, вызывает аллергическое заболевание поллинозы, характеризующееся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.
4. Эпидермальные(роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных и т. п.)
5. Бытовые химические соединения(различные красители, стиральные порошки,кремы,косметические средства, дезодоранты)
6. Сывороточные(препараты крови животных и человека,содержащие At)
7. Инфекционно-паразитарные(патогенные и сапрофитные микроорганизмы,грибки)
8. Физические факторы(высокая или низкая температура)

2.Эндогенные аллергены(эндоаллергены):
К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупномоллекулярные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, приобретающие аллергические свойства в результате:
Действия физических,химических, инфекционных и других агентов экзогенного происхождения, что ведет к образованию денатурированных белков, комплексов белков с экзоаллергенами, роль которых могут выполнять липиды, нуклеиновые кислоты, становящимися мишенями для иммунной системы.

По путям проникновения аллергенов в организм:

1.Респираторные(пыльца,аэрозоли,пыль)

2.Алиментарные(вызывают аллергические заболевания органов дыхания,такие как аллергический ринит, бронхиальную астму; кожи и слизистых(крапивницу,аллергическую экзему))

3.«Контактные» через кожу

4.Парентеральные (сыворотки крови, лп, яды насекомых)

5.Трансплацентарые(антибиотики, белковые препараты)

Стадии развития аллергической реакции

1.Иммунная стадия — длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

2.Патохимическая стадия –включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуетя высвобождением большого количества биологически активных веществ.

3.Патофизиологическая стадия-характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ,выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.

В результате развития аллергической реакции наблюдается:

• Падение АД,
• развивается бронхоспазм,
• происходит активация ЦНС.

Динамика системной реакции организма связана с исходным состоянием сенсибилизированного организма.

Классификация аллергических реакций

В зависимости от длительности реакции:

1.Аллергические реакции немедленного типа (ГНТ) — развивается в течение 15-20 минут(или раньше)

2.Поздние (отсроченные)аллергические реакции (ГНТ) — развиваются в течение 4-6 часов

3.Аллергические реакции замедленного типа (ГЗТ) — развиваются в течение 48-72 часов.

Наиболее же широко в настоящее время используется классификация по Джеллу и Кумбсу (1964),которая предусматривает 4 типа.В последние годы она дополнена 5 типом.

В основе механизма данных реакций лежит взаимодействие Ag с At (реакции 1,2,3,5);

Реакции гиперчувствительности 4 типа зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов,несущих на своей поверхности структуры,специфически распознающие Ag.

Классификация по Джеллу и Кумбсу

1 тип (анафилактический,IgE—зависимый)

Определяется образованием особого типа АТ,имеющих высокое сродство(аффинность) к определенным клеткам(тучным клеткам, базофилам). Эти АТ называют гомоцитотропными (к ним относят и реагины человека),поскольку у них выражена тропность к клеткам(тканям) того же вида животного, от которого они получены. Аг вступает во взаимосвязь с фиксированными на тучных клетках или базофилах гомоцитотропными АТ.

Это приводит к активации клеток и секреции из них разнообразных предшествующих и вновь образуемых биологически активных веществ(медиаторов аллергии). Эти медиаторы, воздействуя на периферические ткани, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры ,гиперсекрецию слизи из слизистых желез, раздражение периферических чувствительных нервных Рц,что в целом приводит к клиническим проявлениям аллергии.

Примеры:

• астма, вызываемая экзоаллергенами,
• аллергические риниты,
• конъюктивиты,
• аллергическая крапивница,
• анафилактический шок.

2 тип (цитотокический или цитолитический)

АТ-зависимая цитотоксическая гиперчувствительность. При этом виде реакции АТ взаимодействуют с естественными АГ клеточных поверхностей или же с АГ, вторично сорбированными на клеточной поверхности. Повреждение и лизис клеток возникает вследствие активации образующимся комплексом «АГ-АТ» системы комплемента.

Пример: гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови. В этом случае в качестве АГ, с которым взаимодействуют АТ,выступают естественные клеточные структуры. АГ, являющиеся мишенью для АТ, могут быть представлены внеклеточными структурами. Такая ситуация возникает при нефротическом нефрите, когда АТ взаимодействуют с АГ базальной мембраны почечных клубочков.

В других случаях (при лекарственной тромбоцитопенической пурпуре) АТ взаимодействует с АГ (ЛС или с продуктом его метаболизма),включенным в состав клеточной поверхности.

К этому же типу гиперчувствительности могут  быть отнесены реакции,при которых в результате взаимодействия АГ с АТ опсонизируется клеточная поверхность(Fc-фрагментом АТ,ориентированным наружу)или формируется иммунное прилипание(за счет фиксации C3 компонента комплемента), что подготавливает фагоцитоз.

3 тип гиперчувствительности

Образование иммунных комплексов.

При этом типе реакции растворимые АГ взаимодействуют с АТ (преципитирующие АТ) не на клеточных поверхностях, а в жидкостных системах, в результате чего образуются иммунные комплексы ,что ведет к активации комплемента и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждения тканей.

Пример:

• сывороточная болезнь,
• местные реакции по типу феномена Артюса,
• экзогенные аллергические альвеолиты,
• гломерулонефриты

4 тип-опосредованная клетками гиперчувствительности (замедленная,туберкулиновая).

В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические Рц (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге АГ, что стимулирует Т-клетку и вызывает высвобождение из нее цитокинов, опосредующих внешние проявления замедленной гиперчувствительности.

Классический пример таких реакций : туберкулиновая, контактная аллергия.

В том случае , если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных АГ, стимулированные лимфоциты трансформируются в бластные клетки, обладающие свойством клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный АГ. К этим реакциям принадлежит аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакциях отторжения трансплантанта, некоторые виды аутоиммунных поражений. Невозможность элиминации АГ приводит к скоплению в ткани макрофагов и к образованию характерных гранулем.

5 тип гиперчувствительности-стимулирующий(антирецепторный)

В этих реакциях участвуют АТ, не обладающие комплимент — связывающей активностью. Если эти АТ направлены против тех или иных компонентов клеточной поверхности,участвующих в физиологической активации клеток, то можно ожидать, что АТ будут вызывать стимуляцию данного типа клеток со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такие реакции наступают при воздействии на клетку АТ , направленных против Рц физиологических медиаторов.

Примером могут быть АТ, взаимодействующие с АГ структурами, расположенными вблизи или в самом Рц тиреотропного гормона(ттг).Воздействие таких АТ на тиреоидные клетки приводит к реакции, аналогичной действию самого ттг: к активации аденилатциклазы клеточной мембраны и стимуляцию цАМФ тиреоидных клеток.

Крапивница(1 тип)

Крапивница — аллергическая кожная реакция немедленного типа, вызываемая разнообразными эндогенными (внутренними) и экзогенными (внешними) факторами. Является очень распространенным заболеванием: наверное каждый третий человек перенес его хотя бы однократно. Среди аллергических состояний – занимает второе место после бронхиальной астмы и может возникать в любом возрасте.

При крапивнице, независимо от ее причины, повышается проницаемость капиллярных сосудов. В результате увеличивается приток жидкости в ткань, находящуюся под самой поверхностью кожи, что вызывает ее набухание. Увеличение притока крови к пораженному участку ведет к покраснению и воспалению кожи. Возникает сильный зуд.

Все эти симптомы обусловлены медиаторами воспаления, в частности гистамином, выделяющимся из тучных клеток кожи. Тучные клетки способны активироваться под действием аллергенов, когда они покрыты антителами IgE; при этом говорят об аллергической природе крапивницы. Однако существуют и другие пути активации тучных клеток, без участия антител, и, по-видимому, именно этим объясняется крапивница, не связанная с аллергией.

Формы крапивницы

Острая крапивница

По продолжительности составляет 6 недель, как правило, является следствием:

• пищевой аллергии (особенно на морепродукты, орехи, ягоды, помидоры, яйца, цитрусовые и свинину),
• укусов насекомых,
• приема лекарств (особенно аспирина, пенициллина, сульфаниламидов и кодеина)
• эмоционального стресса.

Хроническая крапивница

Может быть обусловлена теми же факторами и, кроме того, длительным воздействием тепла, холода или солнечных лучей, наличием инфекции или каким-либо заболеванием внутренних органов. Крапивница свыше 6 недель рассматривается как хроническая. К сожалению, в большинстве случаев хронической крапивницы выявить специфический аллерген не удается.

Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница)

Характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 — 2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Солнечная крапивница 

Разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна — лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок:

—неожиданное появление небольших, слегка припухших розовых пятен. Они бывают разных размеров с неправильными контурами;

—пятна вызывают сильный зуд;

—расчесывание пятна увеличивает его поверхность и зуд;

—эти пятна, сливаясь друг с другом, могут образовать большое пятно неправильной формы.

Детская крапивница (почесуха)

Относится к заболеваниям с пищевой сенсибилизацией. Развивается на фоне экссудативного диатеза, чаще у искусственно вскармливаемых и перекармливаемых детей. Большое значение имеют пищевые и бытовые аллергены, укусы насекомых, токсично-аллергические воздействия при желудочно-кишечных, инфекционных заболеваниях, локальные очаги инфекции (тонзиллиты, гаймориты, отиты) и т.д.

Симптомы и течение. Волдыри быстро трансформируются в узелки розово-коричневого цвета, величиной до булавочной головки с маленьким пузырьком на вершине. Из-за расчесов появляются эрозии и кровянистые корки. Излюбленная локализация сыпи крупные складки туловища, на верхних конечностях, иногда распространяется на все тело. При длительном течении болезни дети становятся беспокойными, раздражительными, капризными, теряют аппетит и сон. Одновременно наблюдаются диспепсические расстройства в виде рвоты, поносов или запоров. В большинстве случаев заболевание к 3-7 годам проходит бесследно, но иногда наблюдается трансформация в диффузный нейродермит, почесуху. Необходимо помнить, что детскую крапивницу надо дифференцировать с чесоткой, так как клинически эти заболевания очень сходны.

Лечение крапивницы

Состоит в отыскании аллергена и его устранении. Обычно это легко сделать в отношении острой крапивницы. При хроническом течении крапивницы требуется более тщательное обследование, включающее в себя подробную историю заболевания, анализа крови, мочи и кала, а также в некоторых случаях рентгенологическое исследование. При крапивнице помогают антигистаминные препараты — это главное лечение, холодные компрессы и успокаивающие зуд лосьоны. В тяжелых случаях иногда приходится прибегать к кортикостероидам. Если отек распространяется на большие участки тела и захватывает слизистые оболочки тела, создавая угрозу жизни, то приходится использовать экстренные меры — введение больших доз активных стероидов и адреналина (эпинефрина).

Аллергический ринит

Воспаление слизистой оболочки носа,обусловленное  Ig E,специфичными к тем или иным ингаляционным аллергенам,и медиаторам тучных клеток.

Причины: пыльца,аллергены домашней пыли, споры грибов.

Диагностика:

Симптомы:

• заложенность носа вследствие отека слизистой оболочки,
• зуд,
• ринорея.

Дифференцировать аллергический от инфекционного ринита помогают анализы на содержание триптазы тучных клеток в носовом секрете и обнаружение аллерген-специфических Ig E в сыворотке крови.

Аллергия на лекарственные вещества(2тип)

Истинная лекарственная аллергия — непереносимость ЛС, обусловленная иммунными реакциями гуморального или клеточного типа. Псевдоаллергические реакции на медикаменты напоминают истинную аллергию (чёткая связь с приёмом ЛС, клинические симптомы непереносимости), но такие реакции не развиваются по иммунологическим механизмам.

Лекарственные аллергические реакции (ЛАР) имеют ряд особенностей, отличающих их от других видов побочного действия лекарственных средств:

• отсутствует связь с фармакологическими свойствами лекарственных средств (ЛС) (разные препараты могут вызывать одинаковые симптомы, а одно и то же ЛС – разные);
• проявляются в виде классических симптомов аллергических заболеваний;
• реакция возникает после предшествующего периода сенсибилизации, но не раньше 6-7 дней от начала применения ЛС (хотя возможна и скрытая сенсибилизация);
• выраженность ответной реакции не зависит от дозы введенного ЛС: даже незначительное количество вещества  может вызвать тяжелую ЛАР;
• повторяются при последующих введениях ЛС-аллергенов;
• реакции могут повторяться при использовании других ЛС, имеющих сходную химическую структуру и перекрестные аллергенные свойства (например пенициллины и цефалоспорины).

Сывороточная болезнь(3 тип)

Проявление аллергии к чужеродным белкам, содержащимся в гетерогенных (обычно из крови лошадей) сыворотках. Возникает после парентерального (путём инъекций) введения сыворотки с целью серопрофилактики или серотерапии. Инкубационный период при первичном введении сыворотки 7—12 сут, при повторном значительно меньше. Проявляется повышенной температурой тела и сыпью (начиная с места введения препарата, с распространением по всему телу), которая сопровождается зудом, припуханием лимфоузлов, суставов, иногда поносом. Продолжительность заболевания от нескольких часов до 2 недель, исход, как правило, благоприятный.

Лечение:

• антигистаминные препараты (димедрол и др.),
• тёплые ванны,
• обтирание салициловым спиртом;
• при тяжёлом течении — кортикостероиды;
• в лёгких случаях лечение не требуется.

Профилактика:

• соблюдение методики введения гетерогенных сывороток (после внутрикожной пробы на чувствительность к данному белку);
• ограничение применения противостолбнячной сыворотки (путём иммунизации населения против столбняка и введения при травмах только столбнячного анатоксина);
• замена гетерогенных сывороток иммуноглобулинами из крови человека;
• применение противогистаминных препаратов перед введением гетерогенной сыворотки при повышенном риске (повторное введение препарата и т. п.) возникновения СБ

Бронхиальная астма (4 тип)

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

Этиология

Наследственность.

Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Профессиональные факторы.

Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Питание.

Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Аллергены.

Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это:

• пыльца растений,
• микроскопические грибы,
• домашняя и библиотечная пыль,
• слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли,
• шерсть собак и кошек и др.

Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.

Нестероидные противовоспалительные препараты.

У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Патогенез бронхиальной астмы.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Участие клеток воспаления

Тучные клетки.

Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы.

Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты.

Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки

Захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги.

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы.

Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжелой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм.

К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Виды бронхиальной астмы

1) по причине, вызывающей обострение — чаще встречаются атопическая бронхиальная астма (связанная с попаданием в бронхи специфического аллергена) и инфекционно-зависимая бронхиальная астма (развивающаяся на фоне инфекционного поражения дыхательных путей);

2) по тяжести течения — легкая, средней тяжести, тяжелая (за рубежом выделяют 4 ступени тяжести).

Особо выделяют:

а) гормонально-зависимую бронхиальную астму, когда больному требуется длительное, иногда постоянное использование глюкокортикостероидных гормонов;

б) аспириновую бронхиальную астму — связанную с непереносимостью аспирина, других противовоспалительных препаратов (анальгин, бутадион, индометацин и др.) и сопровождающуюся обычно полипозом носа (полипы в носовых ходах).

Симптомы

Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья — резкой нехватки воздуха, приступы кашля, «стеснения» в груди с нередко слышимыми на расстоянии свистящими хрипами при дыхании. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение: сидя с упором на руки. Приступ связан с воздействием соответствующего «запускающего» фактора. Приступы учащаются на фоне обострения хронических бронхолегочных заболеваний, острых респираторных заболеваний, при несоблюдении предписанного лечения. Вне приступа больные могут не испытывать затруднений дыхания или других неприятных ощущений. Это связано с характерным для бронхиальной астмы приступообразным характером заболевания.

Диагностика

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.[2]

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

Лечение

Лечение складывается из следующих направлений:

• по возможности избегать контакта с тем фактором, который вызывает приступ, для этого каждый больной бронхиальной астмой вместе со своим врачом должен составить перечень этих факторов;
• своевременное лечение заболеваний верхних и нижних дыхательных путей , заболеваний органов пищеварения (в том числе желчевыводящих путей);
• четкое следование плану использования лекарств, определенному врачом.

Лекарственные препараты при бронхиальной астме подразделяются на средства быстрого действия, применяемые для прекращения астматического приступа(ингаляционные формы — сальбутамол, беротек, вентолин, беродуал и многие другие).

Профилактические средства, уменьшающие проявления воспаления в бронхах, тем самым снижающие чувствительность бронхов к «запускающим» факторам:

• интал, тайлед, задитен,
• ингаляционные гормональные средства — бекотид, бекломет, ингакорт и др.,
• таблетированные гормоны — преднизолон, полькортолон и др.

Диагностика аллергий

Кожные пробы 

Нанесение на кожу малых количеств растворов различных аллергенов в известных концентрациях. Существует пять методов проведения таких проб. Результаты большинства из них можно оценивать уже через 20 минут. Проба считается положительной, если в месте нанесения аллергена возникает покраснение или припухлость;

Анализ крови для определения уровня антител к аллергенам.

Чаще всего в крови ищут иммуноглобулины, отвечающие за развитие аллергии — реагины. Это антитела IgE, реже IgG4. Степень достоверности методов обнаружения этих иммуноглобулинов различна. Такие анализы, как правило, стоят недешево, так что, прежде чем сдавать кровь, убедитесь в их необходимости, посоветовавшись с врачом;

Провокационные пробы.

Смысл их заключается в воспроизведении симптомов аллергической реакции через контакт с аллергеном. Если в ответ на введение раствора предполагаемого аллергена развивается аллергическая реакция, аллерген считается причиннозначимым. Варианты провокационных проб — ингаляционная (аллерген приходится вдыхать), назальная (аллерген закапывают в нос), подъязычная (аллерген капают на кусок сахара и помещают под язык) и некоторые другие. Эти пробы назначают редко и проводят только в специально оснащенных аллергологических кабинетах или в аллергологических стационарах;

Клинический (общий) анализ крови

Является ориентировочным. Увеличение процентного содержания эозинофилов до 6-13 % и увеличение общего количества лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой косвенным образом указывают на то, что аллергия может являться одной из возможных причин имеющегося заболевания;

Иммунный статус 

Анализ, проводимый для определения содержания различных факторов иммунной системы (иммунных клеток и иммуноглобулинов) в крови пациента. В большинстве случаев имеет ориентировочное значение. Интерпретацию результатов этого теста доверьте опытному иммунологу или аллергологу — потому что изменений, характерных исключительно для аллергии, не существует;

Интерфероновый статус.

Интерфероны — это защитные белки организма, помогающие нам активно бороться со многими инфекциями, аллергией и опухолями. Интерфероны вырабатываются лимфоцитами (клетками иммунной системы). Их низкое содержание в крови должно настораживать врача. Как правило, оно обусловлено либо снижением его выработки клетками, либо повышенным расходованием интерферонов в организме. При аллергии часто отмечается дефицит интерферонов или нарушение баланса между различными видами этих белков;

Цитология назального секрета 

Анализ мазка из носа. Преобладание среди клеток слизистой носа нейтрофилов, как правило, свидетельствует об инфекционном воспалении. Если более 15 % клеток в мазке — эозинофилы, можно считать, что насморк аллергический;

Исследование функции внешнего дыхания

Проводится при подозрении на наличие у пациента бронхиальной астмы. Нарушение проведения воздуха по мелким бронхам, которое полностью или частично проходит после вдыхания бронхорасширяющего лекарства (проба с вентолином или сальбутамолом) при наличии симптомов заболевания, свидетельствуют в пользу астмы.

Скачать презентацию по данной теме можете по ссылке >>>

Также можете скачать презентацию, на тему «Антигистаминные препараты» >>>