Реферат: "Особенности обменных процессов при голодании"

Реферат на тему: Особенности обменных процессов при голодании

1.ВВЕДЕНИЕ
Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей.голодание Большой вклад в изучение голодания был сделан В. А. Манассеиным (1869), В. В. Пашутиным (1902) и его. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментных систем и расстройству обменных процессов. В то же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Содержание:

1.Введение
2.Основная часть
Определение и виды голодания
Полное голодание
Характеристика периодов полного голодания
3.Заключение
4.Список литературы

2.1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ВИДЫ ГОЛОДАНИЯ

Голодание — это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.

Выделяют следующие виды голодания:

  • абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды;
  • полное — полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды;
  • неполное, или недоедание, когда калорийность принимаемой пищи не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма;
  • частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но в составе пищи отсутствуют или недостаточно поступают те или иные питательные вещества.

Причины полного голодания  могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Внешние причины — отсутствие пищи, внутренние — заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в желудочно-кишечный тракт, отсутствие аппетита, отказ от пищи.

Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий:

  • Внешние условия. Условия, увеличивающие энергетические затраты организма, уменьшают сроки жизни при голодании. К таким условиям относятся низкая окружающая температура, высокая влажность и др.
  • Внутренние условия. Количество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ.

2.2. ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Полное голодание — это состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание , когда организм для сохранения необходимого уровня энергетического обмена вынужден использовать собственные запасы питательных веществ. Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом более всего атрофируются жировая и мышечная ткани, селезенка, печень, почки, кожа, легкие и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы, как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека.

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитии полного голодания можно выделить три периода:

  • начальный (приспособительный), продолжительностью 4—5 сут;
  • стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 — 60 сут;
  • терминальный (заключительный), продолжительностью 2 — 3 сут.

2.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ ГОЛОДАНИЯ

1)Начальный период

Первые сутки

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции – индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона.

Вторые сутки голодания

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток.

Можно считать, что сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов: поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она используется в первую очередь как энергетический материал. Если пища не поступает, то запасы гликогена истощаются через 12-24 часа и начинается липолиз и глюконеогенез.

Итак, глюконеогенез при голодании активируется гормонами стресса – АКТГ, катехоламинами, глюкокортикоидами, вазопрессином. Помимо того, остается преобладающее выделение глюкагона над инсулином.

Контринсулярные гормоны – глюкагон, АКТГ, СТГ, а так же вазопрессин активируют липазу и стимулируют липолиз, глюкокортикоиды стимулируют превращение глюкогенных аминокислот в глюкозу, вместе с глюкагоном тормозят синтез белка. Вазопрессин тормозит образование кетоновых тел и предупреждает развитие ацидоза в первые дни голодания. В последующий период его продукция падает, следствием чего является отсроченный кетоацидоз.

Итог первых суток голодания

За первые сутки исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина в крови снижается в 10-15 раз по сравнению с периодом пищеварения, концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. В результате действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и β-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе. В результате скорость реакций ЦТК снижается и, соответственно, замедляется окисление ацетил-КоА. Концентрация ацетил-КоА в митохондриях увеличивается, и активируется синтез кетоновых тел.

Итог со 2 по 7 дней голодания

Т.о., во 2-7 дни голодания доминирует стимуляция липолиза и глюконеогенез. При голодании за счет окисления свободных жирных кислот поставляется примерно 25-50% энергии. Мозг в этот период еще способен использовать в качестве энергетического источника глюкозу и глюкогенные аминокислоты,  а органы, способные использовать жирные кислоты и кетоновые тела (сердце, скелетные мышцы, кора почек), переключаются на продукты липолиза. Остальные ткани переключаются на гликолиз, продукты которого (пируват и лактат) за счет энергии утилизации жиров превращаются в реакциях цикла Кребса в глюкозу, питающую мозг.

Итог первой недели

В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.  Ослабевает интенсивность процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается биосинтез аминокислот из α-кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответственно снижается образование мочевины.

2) Стационарный период.

Со 2-ой недели голодания начинается второй период. Главное в этом периоде – уменьшение глюконеогенеза (в 3-5 раз), нарастание продукции кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Весь запас гликогена расходуется на энергетические потребности организма в течение не более 6 ч голодания. Далее отмечается активация обмена в жировой ткани. Вследствие низкого уровня инсулина снижается доставка глюкозы в липоциты и возникает недостаток глицерина для синтеза триглицеридов. Вместе с тем,  глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфорилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липолиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. В результате мобилизации жиров концентрация жирных кислот в крови увеличивается приблизительно в 2 раза, однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Т1/2 жирных кислот в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока жирных кислот из жировой ткани к другим органам.

В тканях, в которых транспорт глюкозы через клеточные мембраны зависит от инсулина (миокард, скелетные мышцы, жировая ткань), наступает уменьшение притока глюкозы. В печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот и стимулируется транспорт их через митохондриальные мембраны к участкам окисления. Липогенез и синтез жирных кислот в печени заторможен, однако в связи с дефицитом белков и недостаточным образованием липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации.

Распад жиров

При голодании, когда клетки не получают достаточного количества глюкозы в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, увеличивается скорость b-окисления. Активность ЦТК в этих условиях снижена, так как ЩУК используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его.

Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза ацетоацетата. Это вещество может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело – b-гидроксибутират путем восстановления. В клетках печени при активном b-окислении создается высокая концентрация НАДН. Это способствует превращению большей части ацетоацетата в b-гидроксибутират, поэтому основное кетоновое тело крови – именно b-гидроксибутират.

При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон. Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путем организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, и вызывают ацидоз. В печени ацетоацетат не может окисляться, поэтому с током крови он попадает в скелетные мышцы, сердце, мозг, которые способны превращать ацетоуксусную кислоту вновь в ацетил-КоА.

В этот период начинается использование мозгом кетоновых тел в качестве энергетического источника (70% энергонужд мозга). Кроме усиления кетогенеза при голодании часть АУК (активированной формы уксусной кислоты) используется на синтез ХСН (холестерина), поэтому у голодающих наблюдается гиперхолестеринемия. Но гиперхолестеринемия в основном обусловлена ЛПОНП и ЛПНП, которые выходят из печени в большом количестве из-за перенасыщения ее липидами.

Что происходит в почках?

В почках отмечается интенсивный глюконеогенез. Ежедневно продуцируется около 80 г глюкозы, причем половина этого количества образуется за счет аминокислот (белковый катаболизм) и глицерина (катаболизм жиров). Освобождающийся при дезаминировании аммиак расходуется на связывание кетоновых тел, образующихся в результате недоокисления жиров и белков. Вследствие этого развивается негазовый ацидоз, усиливается выделение аммонийных солей с мочой. Вместе с тем сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур вследствие распада других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, органические потребности тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни.

Итог второй недели голодания

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

При продолжении голодания нарастает атрофия органов:

  • масса жировой ткани уменьшается на 97%,
  • селезенки – на 60%,
  • печени – на 50%,
  • тестикул – на 40%,
  • мышц – на 31%.

В наименьшей степени снижается масса сердечной мышцы и мозга – на 3-4%. Распад тканевых нуклеопротеидов вызывает повышенное выделение с мочой мочевой кислоты, а также усиленную экскрецию солей калия, кальция, фосфора. Прогрессирующие процессы торможения:

  • в нервной системе проявляются нарастанием апатии и сонливостью;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия и повышение кровяного давления;
  • изменяется клеточный состав крови: снижается количество эритроцитов и лейкоцитов;
  • отмечается гипопротеинемия;
  • в результате мобилизации жира из жировых депо развивается выраженная триацилглицеролемия вплоть до появления липемии (мутная плазма).

Гипопротеинемия способствует развитию отеков («голодные отеки») из-за падения осмотической и онкотической активности белков, особенно альбуминов.

3)Терминальный период

Третий период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, нарастают слабость, апатия, переходящие в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28 °С. Выделение азотсодержащих продуктов с мочой (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды), содержание калия, фосфора в моче, явления ацидоза и ацетонемии возрастают. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с накоплением хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации, а также в результате снижения онкотического давления крови происходит задержка воды (кахектический отек). Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистой оболочке, возникновением кератита.

Конечный этап голодания будет сопровождаться двумя заболеваниями: маразм и квашиоркор (тяжёлая дистрофия на фоне недостатка белков).
Маразм начнётся вследствие крайнего дефицита энергии из-за недостаточного количества белка и калорий. Квашиоркор приведёт к отёку и увеличению печени, за счёт чего ваш живот вздуется. Увеличенный живот создаст ощущение растяжения, и вновь почувствуется насыщение.

Смерть наступает от интоксикации и истощения запасных веществ организма, в крови прогрессирующе нарастает содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других биологически активных веществ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Голодание – это патологический процесс, который приводит к замедлению обменных процессов, при этом снижается работа и функции многих органов. Последствиями полного голодания могут быть множество осложнений, таких как:

  • обезвоживание организма (дегидратация),
  • острая жажда,
  • замедление движений,
  • сонливость,
  • покраснения кожи,
  • повышение температуры,
  • тошнота,
  • расстройство желудка,
  • одышка,
  • головная боль,
  • покалывание в ногах и руках,
  • отсутствие слюноотделения,
  • потеря способности двигаться,
  • нарушение логики речи, бред,
  • спазмы мышц,
  • распухание языка,
  • притупление слуха и зрения,
  • охлаждение тела.

Также иммунологическая и аллергическая реактивность голодающего организма резко снижается, меняется его восприимчивость к действию различного ряда инфекционных возбудителей.

По данным ООН и ВОЗ, в 1981 г. число голодающих приблизилось к 1 млрд, а к 2000 г., по прогнозам специалистов, их будет не менее 1200 млн человек. Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн человек. Наибольший урон голод и недоедание наносит детям.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др.; Под ред. Н. Н. Зайко и Ю. В. Быця. “Патологическая физиология” – 3-е изд., перераб. и доп. – К.: “Логос”, 1996. – 644 е.; ил. 128
2. Ю.С. Николаев, Е.И. Нилов, В.Г. Черкасов «Голодание ради здоровья»,- издание 2-ое, изд. «Советская Россия», М., 1988 г.
3. Биохимия– Учеб. для вузов, ПодредЕ.С. Северина., 2004 М.: ГЭОТАР-МЕД Русский 2004 г 779 стр

скачать

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *