Недостаточность (патология) пищеварения – это состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи.
Итогом этого является отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, истощение и снижение реактивности организма.
Содержание:
Факторы, повреждающие органы пищеварения
Физической природы:
- грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
- чрезмерно холодная или горячая пища;
- ионизирующие излучения.
Химической природы:
- алкоголь;
- продукты сгорания табака, попадающие в ЖКТ со слюной;
- лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
- токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, — соли тяжелых металлов, токсины грибов.
Биологической природы:
- микроорганизмы и их токсины;
- гельминты;
- избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.
Расстройства механизмов нейро-гуморальной регуляции
1. дефицит или избыток биогенных аминов — серотонина, простагландинов, пептидов (например, гастрина),
2.избыточные или недостаточные эффекты симпатической или парасимпатической системы
(при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях).
Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем :
- фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии
- стероидные язвы при опухолях надпочечников;
- нарушения полостного пищеварения при поражении печени, когда страдает выработка желчи;
- нарушения кровообращения
Расстройства пищеварения в полости рта в основном связаны с нарушением:
- секреции и образования слюны,
- характера механической обработки пищи в ротовой полости.
Гиперсаливация:
Воспалительный процесс в ротовой полости (стоматиты, гингивиты), интоксикация никотином, энцефалиты, раздражение блуждающего нерва.
Избыточное ощелачивание приводит к снижению пептической активности желудочного сока, его бактерицидной активности. Это способствует ускорению эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Гипосаливация:
Воспаление слюнных желез, хирургическое удалении желез, воздействии токсинов, радиации, сдавление разрастающейся опухолью, гипертиреоз.
Недостаток слюны вызывает уменьшение секреции лизоцима и развитие кариеса зубов, глоссита, нарушение прохождения пищи по пищеводу.
Нарушения пережевывания пищи
Причины:
1.заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз);
2.недостаток или отсутствие зубов;
3.патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (переломы костей, атрофия мышц);
Следствие: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей,
нарушение желудочной секреции и моторики.
Расстройства глотания
Дисфагия – состояние, которое сопровождается затруднением проглатывания пищи, воды, попаданием пищи в носоглотку, верхние дыхательные пути.
Афагия — невозможность проглатывания пищи.
Причины:
- Воспалительные заболевания слизистой оболочки рта и глотки;
- Артрозы суставов нижней челюсти;
- Гипертонус или гипотонус жевательных мышц;
- Нарушения афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц;
- Поражение центра глотания;
- Психические расстройства
В результате этих патологических процессов пища может не поступать в желудок, попадать в дыхательные пути и вызывать аспирационные нарушения (аспирационная пневмония).
Дисфункция пищевода
Дисфункция пищевода характеризуется затруднением прохождения пищи в желудок, забросом содержимого желудка в пищевод.
Причины:
1.склеротические изменения стенки пищевода после ожогов
2.спазм пищевода
3.нарушения нейрогенного генеза регуляции тонуса мышц пищевода и сфинктеров
4.избыточная продукция БАВ, снижающих тонус мышц (оксида азота, дофамина, секретина, серотонина)
5.избыточная продукция веществ, повышающих тонус нижней части пищевода и нижнего сфинктера (гастрина, мотилина)
Следствие:
Ахалазия – длительный спазм гладкой мускулатуры тела пищевода и нижнего сфинктера при глотании.
Гастродуэзофагальные рефлюкс –заброс содержимого желудка в пищевод
Симптомы:
Отрыжка – попадание газов и пищи из желудка в ротовую полость
Срыгивание – непроизвольный заброс пищи из желудка в ротовую полость
Изжога – ощущение жжения в эпигастральной области, результат заброса кислого содержимого желудка в пищевод
Патология желудка
Переваривание пищи происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты — пепсины, а также соляная кислота и слизь.
Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.
Нарушение пищеварения в желудке связано с расстройством его функций:
1.резервуарной,
2.секреторной,
3.двигательной,
4.всасывательной,
5.выделительной.
Нарушение секреторной функции желудка
Количественные изменения секреторной функции желудка:
- гипосекреция
- гиперсекреция
Качественные изменения:
1.повышение кислотности (гиперацидоз);
2.понижение кислотности (гипоацидоз);
3.полное отсутствие свободной соляной кислоты (ахлоргидрия);
4.ахилия – сочетание отсутствия соляной кислоты и ферментов в желудочном соке.
Гиперсекреция
Характеризуется обычно не только увеличением количества желудочного сока, но повышением его кислотности и переваривающей активности.
Возникает при:
- язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- некоторых формах гипертрофического гастрита;
- воздействии лекарственных средств (салициловой кислоты, кортизона).
Увеличение желудочной секреции может возникать в результате рефлекторных влияний со стороны внутренних органов, а также при органических и функциональных заболеваниях ЦНС.
Гиперсекреторные расстройства характеризуются появлением боли в верхних отделах живота, изжоги, возникающей в результате забрасывания кислого содержимого в нижний отдел пищевода. Иногда бывают тошнота, повторная рвота большим количеством кислого содержимого желудка.
Для гиперсекреции, сопровождаемой повышенной кислотностью, характерно замедление эвакуации пищевых масс из желудка, что ведет к нарушению кишечного пищеварения.
При повышении переваривающей активности желудочного сока, особенно в сочетании со снижением секреции защитной слизи, могут возникать повреждения в виде эрозии слизистой желудка.
Гипосекреция и ахилия
- атрофические формы хронического гастрита
- полипоз
- злокачественные опухоли желудка.
- нарушении режима питания;
- недостаточности в пищевом рационе белка, витаминов;
- некоторых заболеваниях, лихорадке, обезвоживании организма, некоторых эндокринопатиях (гипотиреоз);
- применении лекарственных веществ, снижающих тонус блуждающего нерва.
Гипосекреция обычно сопровождается снижением кислотности и переваривающей активности, что приводит к ускорению эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник и развитию поноса.
При отсутствии соляной кислоты и пепсина экзогенная инфекция проникает в кишечник, развивается дисбактериоз и инфекционно-токсическое поражение ЖКТ.
Ахилия желудка сопровождается похуданием, понижением сопротивляемости организма, анемией вследствие нарушения усвоения витамина В12 и железа.
Расстройство двигательной функции желудка
Основу расстройств двигательной активности желудка составляют изменения его:
- мышечного тонуса (гипер- и гипотония);
- перистальтики (гипер- и гипокинез);
- эвакуации (ускорение или замедление перехода содержимого желудка и кишечника).
Повышение тонуса желудка может возникать при язвенной болезни, гастритах, патологических висцеро-висцеральных рефлексах. Тоническое сокращение мышц может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока.
При гипертонии возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс из желудка. Наиболее длительная задержка в желудке его содержимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинктера – пилороспазме.
Понижение тонуса желудка возникает
-в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервно-мышечной проводимости,
-при инфекционных заболеваниях,
— астенических состояниях,
-опущении желудка.
При гипотонических состояниях обычно ослабляется перистальтика желудка и нарушается его эвакуаторная функция. Пищевые массы, застаиваясь в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражений ЖКТ, грубым нарушениям деятельности всей пищеварительной системы в целом.
Нарушения двигательной функции желудка проявляются следующими симптомами:
-изжога,
-отрыжка,
-икота,
-тошнота,
-рвота.
Изжога (pyrosis)
Ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, распространяющееся снизу вверх – из эпигастральной области до шеи.
Изжога, как правило, является результатом заброса кислого содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере.
На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше – его антиперистальтика.
Изжога усиливается после еды, особенно обильной, при наклонах туловища в положении лежа.
Отрыжка (eructatio)
Внезапное попадание в ротовую полость небольшого количества содержимого желудка или пищевода. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей.
Нарушения секреторной и двигательной функций желудка, развивающиеся при ряде заболеваний (гастрит, язвенная болезнь, рак), могут повлечь за собою выраженную и стойкую отрыжку.
Икота (singultus)
Наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при суженной голосовой щели.
Икота может быть обусловлена заболеваниями средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва.
При болезнях ЖКТ и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение: патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.
Тошнота (nausea)
Обычно предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин. Ощущение тошноты связано с начинающимися антиперистальтическими сокращениями желудка.
Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, возникающими вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.
Рвота (vomitus)
Сложный рефлекторный акт, связанный с раздражением рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсинами, патологическим повышением возбудимости этих рецепторов при заболевании желудка.
Важнейшими рефлексогенными зонами рвотного рефлекса, кроме желудка, являются задняя стенка глотки, илеоцекальная область кишечника. Центр рвоты может также стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, печени и других органов.
Рвота центрального происхождения
Центр рвоты расположен в нижней части дна четвертого желудочка рядом с дыхательным и кашлевыми центрами.
Рвота может возникать при раздражении центра рвоты некоторыми ядами и токсинами (апоморфин, продукты метаболизма плода при беременности, микробные токсины), при некоторых заболеваниях головного мозга.
По механизму условного рефлекса при виде неприятных предметов, при вызывающих отвращение запахах.
Рвота является защитной реакцией, когда она направлена на очищение ЖКТ от токсических веществ, недоброкачественной или неусвояемой пищи.
Частая и обильная – неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, при тяжелых токсикозах беременности) вызывает в организме ряд тяжелых изменений: истощение и обезвоживание, нарушение кровообращения. Происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, следствием чего могут быть приступы судорог.
Язвенная болезнь
Хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам.
Язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше.
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.
Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма.
Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Активированные лейкоциты выделяют ряд факторов воспаления, которое поддерживается до тех пор, пока присутствует возбудитель.
Продукты воспаления, цитокины, погибшие клетки включают иммунный ответ, что вызывает усиление синтеза IgА и IgА М. Результатом иммунологической реакции является появление лизосомальных ферментов, которые поддерживают воспаление.
Возбудитель вырабатывает ферменты (уреаза, каталаза, протеинкиназы, липазы). Образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высоко токсичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. Происходит нарушение микроциркуляция и трофики тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Повышается образование гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.
Общие изменения, возникающие в организме и способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:
1.психоэмоциональные перенапряжения (стрессовые состояния) нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры;
2.нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
3.усиление влияния блуждающих нервов совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
4.снижение эффективности образования слизистого барьера;
5.нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.
Активация парасимпатической нервной системы
- снижение выработки слизи и бикарбонатов
- длительный спазм мышц желудка, их ишемия
- усиление образования пепсина и соляной кислоты
- дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденально-гастральный рефлюкс
Активация симпатической нервной системы
- сужение просвета артериол в стенке желудка
- ишемия стенки желудка
- генерация активных форм кислорода, свободных радикалов, липидных перекисей
В итоге: доминирование эффектов факторов агрессии
Гиперпродукция кортиколиберина, гиперкортицизм
- усиление секреции желудочного сока
- подавление образования слизи в желудке
- ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка
Итог: доминирование эффектов факторов агрессии
Этиологические факторы:
- алиментарные погрешности
- нервно-психический фактор,
- наличие вредных привычек,
- наследственные факторы,
- лекарственные
- инфекционный фактор
Язвенная болезнь является результатом нарушения соотношения между факторами «защиты» (активная секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, достаточное кровоснабжение, активная регенерация) и факторами «агрессии» (гиперпродукция соляной кислоты, панкреатические ферменты, гастродуоденальная дисмоторика, бактерии Helicobactor pylori).
При язвенной болезни желудка возникает дефект факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК — главную роль играет активация факторов агрессии.
Особенностью дуоденальных язв является то, что прежде чем НР поселяется на слизистой оболочке ДПК и повреждает ее, слизистая должна быть предварительно подвергнута метаплазии, т.к. на нормальных клетках слизистой оболочки ДПК НР не поселяется.
Механизм метаплазии связан с гиперпродукцией гастрина, что в свою очередь ведет к гиперсекреции HCl. Одновременно возникает инфильтрация ткани лимфоцитами, снабженными рецепторами для мотилина, усиливающего моторную функцию желудка.
Это ведет к забросу желудочного содержимого в ДПК и развитию желудочной метаплазии.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ДПК) язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга — «целующиеся язвы».
При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Осложнения язвенной болезни:
- кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название «мелена».
- перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту — гнойно-фибринозному воспалению брюшины.
- пенетрация — осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления произошло спаяние желудка с рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем. Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.
Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении. Каллезная язва желудка может стать источником развития рака.
Патология кишечника
Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций — переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.
Расстройства переваривающей функции кишечника
- нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
- расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.
Нарушение полостного пищеварения (синдром мальдигестии) связано в основном с нарушением отделения желчи и нарушением секреции поджелудочной железы.
Нарушение желчеотделения
Уменьшение (гипохолия) или полное (ахолия) прекращение поступления желчи в кишечник могут возникнуть при:
- недостаточном ее образовании в печени (при гепатите, циррозе);
- нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужения, сдавления или дискинезии желчевыводящих путей.
При недостатке желчи — гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров.
Липаза панкреатического сока в отсутствие желчи мало активна, жиры не эмулированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен.
Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей – избыточным содержанием жиров в кале. С калом при этом выводится до 70-89 % съеденных жиров. Неусвоение жиров способствует выходу из кишечника жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы.
При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, т.к. выпадает бактерицидное действие желчи.
Нарушение секреции панкреатического сока
При уменьшении или полном прекращение выделения панкреатического сока (панкреатической ахилии) в первую очередь резко страдает переваривание и всасывание жиров.
Жиры до 60-80% не усваиваются и в повышенном количестве выводятся с калом (стеаторея), что приводит к потере организмом кальция, магния, цинка.
При недостатке пептидаз и нарушении их активации происходит нарушение переваривания. Нарушается гидролиз нуклеиновых кислот пищи. В меньшей степени нарушается расщепление крахмала, возникает амилорея.
Клинически все это проявляется снижением аппетита, повышением слюноотделения, тошнотой, рвотой. Наиболее типичным проявлением этих расстройств считается развитие поносов.
Вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания может наступить истощение организма.
Нарушения пристеночного пищеварения
Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокаликсе и на цитоплазматической мембране микроворсинок пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение.
Часть адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматической мембранах ворсинок.
Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются мальтаза, лактаза, глюкоамилаза, инвертаза.
Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов – липазами.
Расстройства секторной функции кишечника зависят от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов.
Причины нарушения пристеночного пищеварения:
- нарушение структуры ворсин и микроворсин, уменьшение их числа на единицу поверхности (хронические заболевания тонкой кишки, дистрофические и склеротические процессы слизистой оболочки)
- изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (хронический энтерит, вирусный гепатит)
- недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия.
Клинически проявляется диспептическими расстройствами (упорные поносы, жидкий, обильный, пенистый стул).
Нарушение всасывательной функции
Основное всасывание продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов происходит в тонком кишечнике. Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления.
Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции– селективное нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ.
Причины:
1.недостаточность полостного и пристеночного пищеварения;
2.ускоренная эвакуация кишечного содержимого при поносах;
3.атрофия ворсинок;
4.экссудативные процессы;
5.резекция;
6.расстройство крово- и лимфообращения
Внекишечные проявления
- потеря массы тела;
- гипо- и авитаминозов;
- трофические расстройства;
- кровоточивость десен, связанная с дефицитом витамина С;
- полиневриты,
- нарушения зрения, обусловленные дефицитом витамина А;
- остеопороз вследствие дефицита кальция:
- железодефицитной анемии следствие нарушения всасывания железа;
- гипопротеинемия за счет нарушения всасывания белков.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Чаще это возникает у грудных детей. В неизменном виде всасывается куриный белок.
Экскреторная (выделительная) функция.
При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота), возникает уремические энтерит.
Расстройства пищеварения при нарушениях двигательной активности кишечника.
Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна, а торможение происходит под влиянием симпатических волокон.
Важную роль в регуляции моторики играет кора головного мозга. Например, при страхе появляется бурная перистальтика («нервный понос»).
Моторика зависит от физических и химических свойств химуса.
Повышают активность: грубая пища (черный хлеб, овощи), жиры. Активность снижается, например, при голодании. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки.
Ускоренная перистальтика
1.воспаление;
2.раздражение рецепторного аппарата недостаточно переваренной пищей, бактериями (возбудители холеры, кишечная палочка), пищевыми токсинами, лекарственными препаратами;
3.неврогенные расстройства.
При ускорении передвижения пищевых масс нарушаются процессы переваривания и всасывания и развивается понос.
Если понос способствует освобождению кишечника от токсических веществ или избытка непереваренной пищи, то он имеет защитное значение.
Тяжелый, длительный понос вызывает:
- обезвоживание организма – гиповолемию ;
- нарушение электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия – потеря Na+, Ка+;
- истощение организма.
Замедление перистальтики
Тормозит продвижение пищевого химуса по кишечнику и приводит к запорам.
1.алиментарное происхождение – прием чрезмерно обработанной пищи, состоящей из белков и без грубой клетчатки;
2.повышенное переваривание пищевых масс в желудке;
3.воспалительные заболевания в кишечнике;
4.снижение тонуса парасимпатической нервной системы;
5.лекарства.