Патофизиология системы внешнего дыхания

   Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Оно поддерживается функционированием нескольких систем:

• аппарат внешнего дыхания
• система транспорта газов
• тканевое дыхание.

Содержание статьи:

1. Что такое внешнее дыхание?
2. Недостаточность внешнего дыхания
3. Расстройства вентиляции легких
4. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания
5. Расстройство кровообращения в легких
6. Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
7. Нарушение внутреннего дыхания
8. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Что такое внешнее дыхание?

 Внешнее  (легочное) дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.  Обеспечивает организм уровнем газообмена необходимым для его оптимального функционирования.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания.

Внутреннее (тканевое) дыхание –это процесс, который осуществляется в клетках за счет  окислительного фосфорилирования. Обеспечивает функцию и пластические процессы в организме макроэргическими соединениями.

Задачей системы внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой.

Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими  взаимно связанными процессами:

1. вентиляцией легких;
2. диффузией газов через альвеолярно- капиллярную мембрану;
3. кровотоком в легких;
4. регуляторными механизмами.

Недостаточность внешнего дыхания  

Патологическое состояние, развивающееся вследствие  нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав   артериальной крови или оно достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Формы  недостаточности  внешнего дыхания

• Острая – приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, острой пневмонии.
• Подострая – гидроторакс.
• Хроническая – эмфизема легких, диссеминированный легочный фиброз.

Расстройства вентиляции легких

• Гиповентиляция
• Гипервентиляция

Альвеолярная гиповентиляция  — типовая форма нарушения функций внешнего дыхания, при котором минутный объём альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за данный отрезок времени.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат два основных механизма:

а) нарушения биомеханики дыхания;

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Нарушения биомеханики дыхания:

• обструктивный тип гиповентиляционных расстройств;
• рестриктивный тип гиповентиляционных расстройств.

Обструктивный тип расстройств дыхания

Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей.

I обструкция дыхательных путей:

• при западении языка во сне
• в условиях наркоза
• в коматозном состоянии
• попадание пищи или инородных тел в трахею
• закупорка дыхательных путей
• мокротой, рвотными массами, слизью
• утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении, при отёке гортани;
• обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом);

II спазм мышц бронхов и бронхиол (бронхиальная астма)

III спазм мышц гортани (вдыхание раздражающих веществ)

VI cдавление дыхательных путей извне (опухоль, гипертрофированная щитовидная железа, заглоточный абсцесс);

 V cдавление бронхов в условиях повышения внутрилегочного давления (например, при сильном кашле, эмфиземе легких).

Рестриктивные нарушения дыхания

Гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лёгких.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лёгких: внутрилегочные и внелегочные.

1. Внутрилегочные – снижение   растяжимости легких:

–фиброз легких  (диффузное воспаление, пневмофиброз)

–ателектаз

–диффузные опухоли

2. Внелегочные – ограничение дыхательной экскурсии легких:

• сдавление грудной клетки;
• снижение подвижности грудной клетки (кифосколиоз, повреждение позвоночника, переломы ребер);
• миозит;
• невралгия межреберных нервов;
• воспаление плевры;
• скопление в грудной клетке крови, экссудата.

Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания

1. Нарушение деятельности дыхательного центра

Причины:

•  травма,
• опухоли,
• отек,
• кровоизлияние,
• гипоксия,
• интоксикация (экзогенная –алкоголь, наркотические вещества; эндогенная – уремия, патология печени)

2. Нарушение афферентных связей

3. Нарушение эфферентных связей

Нарушение ритма дыхательных движений

Периодическое дыхание – характеризуется периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апное.

Типы периодического дыхания:

1. Биота – паузы чередуются с  дыхательными движениями  нормальной  частоты и глубины.

2. Чейн-Стокса – паузы чередуются  с дыхательными движениями, которые  сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Механизмы развития периодического дыхания:

1. нарастающая недостаточность энергообеспечения дыхательных нейронов;
2. расстройство трансмембранного распределения ионов, нарушается МП и ПД;
3. колебания возбудимости нейронов дыхательного центра.

Терминальные типы дыхания:

• Куссмауля — шумное глубокое дыхание (диабетическая, уремическая кома)

• Апнейтическое — временная остановка дыхания, характеризуется удлинением вдоха – судорожные сокращения дыхательных мышц, непродолжительный выдох
• Гаспинг – затрудненное, удушье, в агональном состоянии, характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (болевые).

Нарушения афферентной регуляции   дыхательного центра

Недостаток  возбуждающей афферентации

• отравление наркотическими веществами, этанолом — нарушение проводимости импульсов в дыхательный центр;
• снижение возбудимости хеморецепторов для кислорода, углекислого газа – недоношенные дети;
• снижение активности нейронов ретикулярной формации-барбитураты, транквилизаторы, наркотические аналгетики

Избыток возбуждающей афферентации
активация стимулирующих импульсов к дыхательному центру от рецепторов сосудов, бронхов (стресс, энцефалиты, кровоизлияние, ишемия в области продолговатого мозга)

Избыток тормозящей афферентации

• сильная боль (плеврит, ожоги);
• раздражение слизистых оболочек дыхательных путей (вдыхание нашатырного спирта, холодный воздух)

Нарушение эфферентной  нервной регуляции

• поражение проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (травма спинного мозга, полиомиелит);
• повреждение кортикоспинального нервного пути к дыхательным мышцам (травма, ишемия спинного мозга);
• поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (полиомиелит, ботулизм, неврит);

Брадипноэ — редкое дыхание

• повышение артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты)
• гипероксия в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению  давления кислорода
• гипокапния при подъеме на большую высоту
• действие наркотиков
• органические поражениях головного мозга

Полипноэ (тахипноэ) — частое поверхностное дыхание

• лихорадка
• функциональные нарушения деятельности цнс
• поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз)

Гиперпноэ — глубокое  и частое  дыхание

• повышение основного обмена (при физической работе, тиреотоксикозе, эмоциональной нагрузке, лихорадке)
• анемия
• снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Апноэ — отсутствие дыхания

• рефлекторно (при быстром подъеме артериального давления)
• понижение возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражение головного мозга при интоксикациях)
• действие наркотических  препаратов

Одышка — тягостное, мучительное ощущение  недостаточности дыхания

Источники патологической стимуляции:

• рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол (отек легких, ателектаз);
• рецепторы в интерстициальной ткани легких, реагирующие на повышение содержание жидкости в интерстициальном пространстве  (рестриктивные нарушения);
• рефлексы с дыхательных путей при обструктивных нарушениях;
• рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких;
• изменения газового состава артериальной крови, раздражение хеморецепторов аорты и сонной пазухи, дыхательного центра;
• раздражение барорецептеров аорты и сонной пазухи.

Экспираторная одышка — (затруднен выдох) возникает при эмфиземе легких, при бронхообструктивном синдроме.

Инспираторная одышка — (затруднен вдох) возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких.

Расстройство кровообращения  в легких

Нарушения перфузии  происходит при легочной гипо- и гипертензии.

Легочная гипертензия

     Прекапиллярная – увеличение давления в прекапиллярах и капиллярах

• спазм стенок артериол (стресс, выброс катехоламинов, ацидоз, снижение кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксия);
• обтурация микрососудов легких (тромбы, эмболы);
• сдавление артериол легких (опухоль, лимфоузлы).

Посткапиллярная – нарушение оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

• стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия,
• сдавление легочных вен (опухоль),
• недостаточность сократительной функции левого желудочка (инфаркт, гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия).

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения

• пороки сердца со сбросом справа налево (тетрада Фалло),
• недостаточность клапанов легочной артерии;
• гиповолемия (шок, кровопотеря);
• артериальная гипотензия.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

• соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя V/Q = 0,8-1,0
• такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающий от альвеол.

Причины гипоперфузии

• обтурация ветвей легочной артерии тромбом;
• сдавление сосудов легочной артерии опухолью, рубцом;
• спазм мышц стенок ветвей легочной артерии.

Причины гиповентиляции:

• расстройства биомеханики дыхания (обструктивные и рестриктивные);
• расстройства регуляции дыхания.

       Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны:

1.Увеличение толщины мембраны

• увеличение толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (саркоидоз);
• отек межмембранного пространства (скопление жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);
• увеличение жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (пневмония, отек легких);

 2.Увеличение  плотности мембраны   вследствие:

• кальцификации;
• увеличения коллагеновых, эластических волокон в межальвеолярных перегородках (пневмония, пневмокониоз);
• возрастания вязкости геля интерстициального пространства.

Нарушение внутреннего дыхания

Под внутренним дыханием  подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода значение имеют:

• кислородная емкость крови;
• сродство гемоглобина к кислороду;
• состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого круга;
• состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови

Это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови.
Основная часть  кислорода транспортируется в составе  оксигемоглобина.  Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и  крови. Графически эту зависимость  отражает кривая диссоциации оксигемоглобина.

В зависимости от изменения  степени сродства  гемоглобина к кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации  оксигемоглобина.  При снижении сродства  гемоглобина к кислороду кривая диссоциации смещается вправо.

Причины:

• метаболический ацидоз,
• газовый ацидоз,
• повышение температуры тела (лихорадка, перегревание),
• анемия.

При этих состояниях увеличивается  скорость отщепления кислорода от оксигемоглобина в капиллярах тканей и вместе с тем замедляется  скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания  кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина  влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду.
Наблюдается при:

• метаболическом и газовом  алкалозе (гипокапнии),
• общей гипотермии,
• отравлении окисью углерода,
• метгемоглобинемии.

При сдвиге влево вследствие  повышения сродства гемоглобина к кислороду ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации оксигемоглобина в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе ЦНС.
Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль, тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям наблюдается при уменьшении  кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодиллюции, образования карбокси- и метгемоглобина (не участвуют в транспорте  кислорода), при снижении сродства  гемоглобина  к кислороду.

Снижение содержания  оксигемоглобина  в артериальной крови  происходит при:

• пневмонии,
• отеке легких,
• эмболии  легочной артерии.

Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с:

• сердечной недостаточностью,
• гипотонией,
• снижением объема циркулирующей крови,
• расстройством  микроциркуляции.

Доставка кислорода может оказаться недостаточной при увеличении расстояния между кровью, находящей в капиллярах, и  клетками тканей в связи с  развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток.
При всех этих нарушениях развивается гипоксия.

Транспорт углекислого газа и его нарушения

Транспорт СО2 нарушается при:

• замедлении кровотока;
• анемии (уменьшается связывание СО2 с гемоглобином).

На парциальное давление СО2 в крови оказывает влияние понижение и повышение вентиляции альвеол. Изменение парциального давления СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение.

При гиперкапнии (вследствие гипервентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

При гипервентиляции и уменьшении парциального давления СО2 снижается мозговой кровоток, при этом возникает состояние сонливости.