Внешнее дыхание. Причины и механизмы развития патологии.

Патофизиология системы внешнего дыхания

   Дыханиеэто совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Оно поддерживается функционированием нескольких систем:

  • аппарат внешнего дыхания
  • система транспорта газов
  • тканевое дыхание.

Содержание статьи:

  1. Что такое внешнее дыхание?
  2. Недостаточность внешнего дыхания
  3. Расстройства вентиляции легких
  4. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания
  5. Расстройство кровообращения в легких
  6. Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
  7. Нарушение внутреннего дыхания
  8. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Что такое внешнее дыхание?

 Внешнее  (легочное) дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.  Обеспечивает организм уровнем газообмена необходимым для его оптимального функционирования.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания.

Внутреннее (тканевое) дыхание –это процесс, который осуществляется в клетках за счет  окислительного фосфорилирования. Обеспечивает функцию и пластические процессы в организме макроэргическими соединениями.

Задачей системы внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой.

Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими  взаимно связанными процессами:

  1. вентиляцией легких;
  2. диффузией газов через альвеолярно- капиллярную мембрану;
  3. кровотоком в легких;
  4. регуляторными механизмами.

Недостаточность внешнего дыхания  

Патологическое состояние, развивающееся вследствие  нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав   артериальной крови или оно достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Формы  недостаточности  внешнего дыхания

  • Острая приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, острой пневмонии.
  • Подострая – гидроторакс.
  • Хроническая эмфизема легких, диссеминированный легочный фиброз.

Причины дыхательной недостаточности

формы расстройств функции легких

Расстройства вентиляции легких

  • Гиповентиляция
  • Гипервентиляция

Причины гиповентиляции легких

Альвеолярная гиповентиляция  – типовая форма нарушения функций внешнего дыхания, при котором минутный объём альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за данный отрезок времени.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат два основных механизма:

а) нарушения биомеханики дыхания;

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Нарушения биомеханики дыхания:

  • обструктивный тип гиповентиляционных расстройств;
  • рестриктивный тип гиповентиляционных расстройств.

Обструктивный тип расстройств дыхания

Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей.

Причины обструктивного типа гиповентиляции легких

I обструкция дыхательных путей:

  • при западении языка во сне
  • в условиях наркоза
  • в коматозном состоянии
  • попадание пищи или инородных тел в трахею
  • закупорка дыхательных путей
  • мокротой, рвотными массами, слизью
  • утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении, при отёке гортани;
  • обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом);

II спазм мышц бронхов и бронхиол (бронхиальная астма)

III спазм мышц гортани (вдыхание раздражающих веществ)

VI cдавление дыхательных путей извне (опухоль, гипертрофированная щитовидная железа, заглоточный абсцесс);

 V cдавление бронхов в условиях повышения внутрилегочного давления (например, при сильном кашле, эмфиземе легких).

Рестриктивные нарушения дыхания

Гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лёгких.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лёгких: внутрилегочные и внелегочные.

1. Внутрилегочные – снижение   растяжимости легких:

–фиброз легких  (диффузное воспаление, пневмофиброз)

–ателектаз

–диффузные опухоли

2. Внелегочные – ограничение дыхательной экскурсии легких:

  • сдавление грудной клетки;
  • снижение подвижности грудной клетки (кифосколиоз, повреждение позвоночника, переломы ребер);
  • миозит;
  • невралгия межреберных нервов;
  • воспаление плевры;
  • скопление в грудной клетке крови, экссудата.

Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания

  1. Нарушение деятельности дыхательного центра

Причины:

  •  травма,
  • опухоли,
  • отек,
  • кровоизлияние,
  • гипоксия,
  • интоксикация (экзогенная –алкоголь, наркотические вещества; эндогенная – уремия, патология печени)

2. Нарушение афферентных связей

3. Нарушение эфферентных связей

Нарушение ритма дыхательных движений

Периодическое дыхание – характеризуется периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апное.

Типы периодического дыхания:

1. Биота – паузы чередуются с  дыхательными движениями  нормальной  частоты и глубины.

Дыхание биота

2. Чейн-Стокса – паузы чередуются  с дыхательными движениями, которые  сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Дыхание чейн-стокса

Механизмы развития периодического дыхания:

  1. нарастающая недостаточность энергообеспечения дыхательных нейронов;
  2. расстройство трансмембранного распределения ионов, нарушается МП и ПД;
  3. колебания возбудимости нейронов дыхательного центра.

Терминальные типы дыхания:

  • Куссмауля шумное глубокое дыхание (диабетическая, уремическая кома)

Дыхание куссмауля

  • Апнейтическое – временная остановка дыхания, характеризуется удлинением вдоха – судорожные сокращения дыхательных мышц, непродолжительный выдох
  • Гаспинг – затрудненное, удушье, в агональном состоянии, характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (болевые).

Нарушения афферентной регуляции   дыхательного центра

Недостаток  возбуждающей афферентации

  • отравление наркотическими веществами, этанолом – нарушение проводимости импульсов в дыхательный центр;
  • снижение возбудимости хеморецепторов для кислорода, углекислого газа – недоношенные дети;
  • снижение активности нейронов ретикулярной формации-барбитураты, транквилизаторы, наркотические аналгетики

Избыток возбуждающей афферентации
активация стимулирующих импульсов к дыхательному центру от рецепторов сосудов, бронхов (стресс, энцефалиты, кровоизлияние, ишемия в области продолговатого мозга)

Избыток тормозящей афферентации

  • сильная боль (плеврит, ожоги);
  • раздражение слизистых оболочек дыхательных путей (вдыхание нашатырного спирта, холодный воздух)

Нарушение эфферентной  нервной регуляции

  • поражение проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (травма спинного мозга, полиомиелит);
  • повреждение кортикоспинального нервного пути к дыхательным мышцам (травма, ишемия спинного мозга);
  • поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (полиомиелит, ботулизм, неврит);

Брадипноэ – редкое дыхание

  • повышение артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты)
  • гипероксия в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению  давления кислорода
  • гипокапния при подъеме на большую высоту
  • действие наркотиков
  • органические поражениях головного мозга

Полипноэ (тахипноэ) – частое поверхностное дыхание

  • лихорадка
  • функциональные нарушения деятельности цнс
  • поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз)

Гиперпноэглубокое  и частое  дыхание

  • повышение основного обмена (при физической работе, тиреотоксикозе, эмоциональной нагрузке, лихорадке)
  • анемия
  • снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Апноэотсутствие дыхания

  • рефлекторно (при быстром подъеме артериального давления)
  • понижение возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражение головного мозга при интоксикациях)
  • действие наркотических  препаратов

Нарушение ритма дыхания

Одышка – тягостное, мучительное ощущение  недостаточности дыхания

Источники патологической стимуляции:

  • рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол (отек легких, ателектаз);
  • рецепторы в интерстициальной ткани легких, реагирующие на повышение содержание жидкости в интерстициальном пространстве  (рестриктивные нарушения);
  • рефлексы с дыхательных путей при обструктивных нарушениях;
  • рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких;
  • изменения газового состава артериальной крови, раздражение хеморецепторов аорты и сонной пазухи, дыхательного центра;
  • раздражение барорецептеров аорты и сонной пазухи.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) возникает при эмфиземе легких, при бронхообструктивном синдроме.

Инспираторная одышка (затруднен вдох) возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких.

Расстройство кровообращения  в легких

Нарушения перфузии  происходит при легочной гипо- и гипертензии.

Легочная гипертензия

     Прекапиллярная увеличение давления в прекапиллярах и капиллярах

  • спазм стенок артериол (стресс, выброс катехоламинов, ацидоз, снижение кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксия);
  • обтурация микрососудов легких (тромбы, эмболы);
  • сдавление артериол легких (опухоль, лимфоузлы).

Посткапиллярнаянарушение оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

  • стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия,
  • сдавление легочных вен (опухоль),
  • недостаточность сократительной функции левого желудочка (инфаркт, гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия).

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения

  • пороки сердца со сбросом справа налево (тетрада Фалло),
  • недостаточность клапанов легочной артерии;
  • гиповолемия (шок, кровопотеря);
  • артериальная гипотензия.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

  • соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя V/Q = 0,8-1,0
  • такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающий от альвеол.

Причины нарушений вентиляции легких

Причины гипоперфузии

  • обтурация ветвей легочной артерии тромбом;
  • сдавление сосудов легочной артерии опухолью, рубцом;
  • спазм мышц стенок ветвей легочной артерии.

Причины гиповентиляции:

  • расстройства биомеханики дыхания (обструктивные и рестриктивные);
  • расстройства регуляции дыхания.

       Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Причины диффузии кислорода

Причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны:

1.Увеличение толщины мембраны

  • увеличение толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (саркоидоз);
  • отек межмембранного пространства (скопление жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);
  • увеличение жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (пневмония, отек легких);


 2величение  плотности мембраны   вследствие:

  • кальцификации;
  • увеличения коллагеновых, эластических волокон в межальвеолярных перегородках (пневмония, пневмокониоз);
  • возрастания вязкости геля интерстициального пространства.

Нарушение внутреннего дыхания

Под внутренним дыханием  подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода значение имеют:

  • кислородная емкость крови;
  • сродство гемоглобина к кислороду;
  • состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого круга;
  • состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови

Это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови.
Основная часть  кислорода транспортируется в составе  оксигемоглобина.  Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и  крови. Графически эту зависимость  отражает кривая диссоциации оксигемоглобина.

В зависимости от изменения  степени сродства  гемоглобина к кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации  оксигемоглобина.  При снижении сродства  гемоглобина к кислороду кривая диссоциации смещается вправо.

Причины:

  • метаболический ацидоз,
  • газовый ацидоз,
  • повышение температуры тела (лихорадка, перегревание),
  • анемия.

При этих состояниях увеличивается  скорость отщепления кислорода от оксигемоглобина в капиллярах тканей и вместе с тем замедляется  скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания  кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина  влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду.
Наблюдается при:

  • метаболическом и газовом  алкалозе (гипокапнии),
  • общей гипотермии,
  • отравлении окисью углерода,
  • метгемоглобинемии.

При сдвиге влево вследствие  повышения сродства гемоглобина к кислороду ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации оксигемоглобина в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе ЦНС.
Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль, тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям наблюдается при уменьшении  кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодиллюции, образования карбокси- и метгемоглобина (не участвуют в транспорте  кислорода), при снижении сродства  гемоглобина  к кислороду.

Снижение содержания  оксигемоглобина  в артериальной крови  происходит при:

  • пневмонии,
  • отеке легких,
  • эмболии  легочной артерии.

Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с:

Доставка кислорода может оказаться недостаточной при увеличении расстояния между кровью, находящей в капиллярах, и  клетками тканей в связи с  развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток.
При всех этих нарушениях развивается гипоксия.

Транспорт углекислого газа и его нарушения

Транспорт СО2 нарушается при:

  • замедлении кровотока;
  • анемии (уменьшается связывание СО2 с гемоглобином).

На парциальное давление СО2 в крови оказывает влияние понижение и повышение вентиляции альвеол. Изменение парциального давления СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение.

При гиперкапнии (вследствие гипервентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

При гипервентиляции и уменьшении парциального давления СО2 снижается мозговой кровоток, при этом возникает состояние сонливости.

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *