Патология эндокринной системы. Основные заболевания.

Патология эндокринной системы. Болезни эндокринной системы.

Патология эндокринной системы – это заболевания, связанные с нарушением деятельности эндокринных желез.

Содержание статьи:

  1. Основные составляющие эндокринной системы
  2. Структура эндокринной системы
  3. Общая патология эндокринной системы
  4. Патология гипофиза
  5. Заболевания надпочечников
  6. Патология щитовидной железы

Основные составляющие эндокринной системы

Составляющие эндокринной системыЭндокринная система – совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток. Она включает:

  • гипофиз;
  • эпифиз (шишковидная железа);
  • щитовидную железу;
  • околощитовидные железы;
  • надпочечники;
  • АРUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма – эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
  • интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е2, эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка – клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма – кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.
Гормон – биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени. Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (6елками), стероидными веществами, aминами, простагландинами.
Клетка-мишень для гормона — это клетка, специфически взамодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

Структура эндокринной системы

Различают два типа структуры эндокринной системы.

Первый тип, «гипофиззависимый».

Включает 5 звеньев.

  1. Высшей нервной регуляторной инстанцией (или первым звеном) является кора больших полушарий.
  2. Вторым важным звеном, выполняющим регуляторные функции, служит гипоталамус, ядра которого, способные к нейросекреции, образуют вещества, обладающие гормональной активностью. Некоторые клетки гипоталамуса вырабатывают пептидные нейрогипофизарные гормоны (вазопрессин и окситоцин), накапливающиеся в задней доле гипофиза, поступают оттуда в кровь и к клеткам-мишеням. Другие клетки продуцируют олигопептиды, которые тормозят или стимулируют образование гипофизарных гормонов.
  3. Третье звено – передняя доля гипофиза, продуцирует несколько тропных гормонов, стимулирующих активность периферических эндокринных желез: половых, щитовидной, надпочечников.
  4. Четвертое звено – эндокринные железы, синтезирующие и выделяющие в кровеносное русло соответствующие гормоны.
  5. Пятое звено – клетки-мишени, в которых реализуются гормональные эффекты периферических гипофиззависимых эндокринных желез.

Другой, «гипофизнезависимый».

Тип структуры нейроэндокринной системы включает четыре уровня.

В нем отсутствует промежуточное аденогипофизарное звено регуляции и регуляция осуществляется парагипофизарно, главным образом нервно-проводниковым путем, реализующимся через секреторное, сосудистое и трофическое влияние нервной системы на периферические железы. В функции некоторых эндокринных желез (щитовидная железа, половые) участвуют оба пути регуляции.

Секреторная активность эндокринных желез регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Повышение концентрации самого гормона или сигналов о результатах реакции на него со стороны ткани-мишени оказывает тормозящее или ослабляют стимулирующее действие на синтез гормона или секрецию данного гормона. Уменьшение концентрации гормона или ослабление сигналов о реализации его действия вызывают противоположный эффект

Общая патология эндокринной системы

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).
Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть:

  • центрогенные,
  • первичные,
  • железистые,
  • постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства

Обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса.

Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате:

  • кровоизлияния,
  • роста опухолей,
  • действия токсинов
  • инфекционных агентов,
  • затянувшиеся cтpecc-реакции.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо — гипофизарной системы являются нарушение образования нейро-гормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами, Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения

Вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушения могут 6ыть:

  • опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона,
  • атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний,
  • дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов,
  • недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо — гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреоптивный кретинизм).

Постжелезистые расстройства

Обусловлены нарушениями:

  • транспорта гормонов (нарушение связывания гормонов с белками на этапе их транспортировки к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующих гормонов, связанная с образованием к ним антител),
  • рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани (вследствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефектами их структуры, различными повреждениями клетки, сдвигами физико-химических свойств среды, антирецепторными антителами,
  • метаболизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции. Значительная часть гормонов разрушается в печени и при ее поражении наблюдаются признаки эндокринных нарушений,
  • нарушение пермиссивных («посреднических») механизмов.

Недостаток кортизола оказывает пермиссивное действие в отношении катехоламинов, ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина. При недостатке тиреоидных гормонов не может реализоваться действие СТГ на ранних этапах развития организма.

Патология гипофиза

Гипофиз — инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма. Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Адреногипофиз продуцирует гормоны:

  • фоллитропин (ранее -ФСГ);
  • лютропин (ранее — лютеинизирующий гормон, ЛГ);
  • пролактин (ранее — лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
  • кортикотропин (ранее — адренокортикотропный гормон. АКТГ):
  • тиреотропин (ранее — тиреотропный гормон, ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиурстический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

  1. Гиперпитуитаризм — избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях. Прояляется следующими заболеваниями.

Гипофизарный гигантизм

ГигантизмПроявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин. Величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела чаще органы также увеличены, реже — относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом. В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается

  • гипергликемия, нередко сахарный диабет: отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм), нередко бесплодие;
  • психические расстройства — эмоциональная неустойчивостъ, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

 

 

Акромегалия

АкромегалияЗаболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще — кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул. Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

2. Гипопитуитаризм – недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины. Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться:

  • гипофизарной кахексией,
  • гипофизарной карликовостью,
  • гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия

КахексияРазвивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит r нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

 

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм,

Гипофизарный нанизмРазвивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм

Развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужчин – евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабо выраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;

• у женщин – женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

Патология надпочечников

Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.

Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.

Половые стероиды (андрогены и эстрогены) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.

Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников

Гиперальдостеронизм

Различают две формы избыточной продукции альдостерона первичны и вторичный гиперальдостеронизм.

Синдром Конна- первичный гиперальдесторонизм – гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны коры надпочечников.

Проявления:
1) cердечно-сосудистые симптомы
2) почечный синдром
3) нервно-мышечный синдром

Основная причина этих нарушений- задержка Na и потеря К почками.

Накопление Na в стенках сосудов приводит к их гипергидратации, сужению просвета, ↑ ОПСС, ↑АД.

1.↑АД способствует ↑ чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов (нарушения ритма сердца, признаки гипокалиемии на ЭКГ, ретинопатии)
-гипокалиемия- нарушения ритма сердца;
2. в начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Позднее олигоурия сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ.
3. нарушения в нервно-мышечной системе – мышечная слабость, парастезии, судороги, что связано с гипокалиемией.

Вторичный гиперальдостеронизм:

Физиологический: – длительное физическое напряжение, беременность, лактация, ↑t

Патологический:
1. острая кровопотеря
2. Сердечная недостаточность
3. Нефроз с выраженной протеинурией и гипопротеинемией.

Усиленная продукция альдостерона связано с активацией РААС в ответ на гиповолемию. Активация РАСК возникает и при заболеваниях почек, сопровождающихся их ишемией.
↑ уровня альдостерона может быть связано с нарушением метаболизма его в печени при гепатитах, циррозах

Проявления вторичного гиперальдостеронизма:
– задержка Na
– ↑ АД
– гипергидратация

отличия от первичного:
– ↑ уровень ренина и ангиотензина
– развиваются отеки

Синдром Иценко-Кушинга

Развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов.

Жалобы: общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, головная боль, боли в ногах, спине, сонливость, жажда.

Синдром Иценко-КушингаВнешний вид:

  • круглое, «лунообразное», багрово-красное лицо,
  • умеренный гипертрихоз (у женщин),
  • диспластическое ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи, верхней половине туловища при непропорционально «худых» конечностях.

Характерны атрофические «полосы растяжения» («стрии») на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер. Часто выявляется остеопороз, приводящий к патологическим переломам позвонков, шейки бедра.

У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

«Стрии» и костные изменения связаны с белково-катаболическим и антианаболическим действием избытка ГК.

Страдает ССС. Развивается стойкая АГ с осложнениями (нарушения мозгового кровообращения, ретинопатии, сморщенная почка, перегрузочная форма сердечной недостаточности, электролитно-стероидная кардиопатия, связанная с увеличением внутриклеточного натрия и уменьшением калия).

Болезни, обусловленные гипофункцией кopы надпочечников или надпочечниковой недостаточностью

В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника – глюко-, минералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность – недостаточность какого¬-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего – минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную
недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Причины:

  • прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. ОН обусловлен продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
  • Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
  • Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

  • острая гипотензия;
  • нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявления:

  • мышечная слабость, утомляемость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК), уменьшением мышечной массы (дефицит андрогенов)
  • артериальная гипотензия – связана с гипонатриемией, выпадением пермиссивного эффекта ГК и снижением реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям
  • полиурия – сопровождается потерей натрия, гипогидратацией, сгущением крови
  • гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
  • гипогликемия;
  • гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества – доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы).

Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

  • артериальная гипертензия;
  • острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
  • катехоламиновые гипертензивные кризы – периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
  • нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
  • гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

Патология щитовидной железы

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

  •  А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
  • В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
  • С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул – полость, выстланная А- и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Йодсодержащие гормоны – трийодтиронин и тироксин. Рецепторы тиреоидных гормонов имеются практически у всех клеток организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками.

Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбциин кальция в канальцах почек.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Эффекты йодсодержащих гормонов щитовидной железы

1. метаболические эффекты Т 3 и Т4
– увеличение потребления О2 (сердце, печень, почки, скелетная мускулатура).
-↑ теплопродукции (калоригенный эффект гормонов)
– белковый обмен – катаболическое действие, активируют протеазы, вызывающие распад белков, усиливается глюконеогенез из АК, повышается уровень остаточного азота и его выделение с мочой.
– усиливается мобилизация жира из депо, активируется липолиз и окисление жиров, торможение липогенеза из углеводов.
Активируется синтез холестерина, но и усиливается его использование и выделение печенью. В итоге уровень ХН снижается.
– углеводный обмен – действие подобное адреналину – усиливается распад гликогена, тормозится его синтез из глюкозы и ресинтез из молочной кислоты, стимулируется всасывание в кишечнике

2. физиологические

  • активация симпато-адреналовой системы и ССС
  • Усиление активности симпато-адреналовой системы обусловливает гипердинамическое состояние системы кровообращения.
  • оказывают влияние на функции высших отделов ЦНС, в частности на психические процессы.
  • система кроветворения – стимулируют гемопоэз
  • система пищеварения- усиливают сокоотделение и аппетит

Гипертиреозы или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди них болезней имеет зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) – узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы.

Виды зоба.

По распространенности:

  • эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
  • спорадический зоб. возникающий у жителей неэндемических районов

По морфологии:

  • Диффузный зоб, характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы
  • Узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины
  • коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида:
  • паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80% случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20-50 лет, женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

  • наследственная предрасположенность:
  • повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества “аутоагрессивных” иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивныx иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: (повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности усиливается распад гликогена, белков и жиров, организма к гипоксии.
Возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем – склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деяятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада: зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют. Они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипортиреозом.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1% населения, в том числе у новорожденных.

Причины. Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя
либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм

Форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.
Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Кретинизм, патология щитовидной железыОсновные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных:

  • карликовый рост,
  • грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей;
  • большной язык, который часто не вмещается во рту
  • широкий плоский “квадратный” нос с западанием его спинки
  • далеко расставленные друг от друга глаза
  • большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема

Тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста. Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90 % случаев), реже – вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров: в крови отмечается гипогликемия, усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров особенно холестерина.

Клиническая картина.

Патология щитовидной железы, микседемаХарактерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушением обмена веществ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *