Данная презентация посвящена теме «Аллергия».
Где представлены причины ее возникновения, механизм развития в организме, симптомы, виды аллергических реакций и возбудителей.
Слайд №1
Аллергия
Слайд №2
Определение
Аллергия — это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена–аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.
Аллергия (греч.allos-другой, ergon-действие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей
Слайд №3
Причины
Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций.
Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки
Аллергические реакции встречаются у 10-20% населения.
Слайд №4
Виды аллергенов
По происхождению:
1.Экзогенные аллергены:
Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.
Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль).
Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики) вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок
Слайд №5
Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных)
Сывороточные аллергены – препараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.
Пищевые (алиментарные) – продукты питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)
Инфекционные аллергены — различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты.
Физические факторы (высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).
Слайд №6
Эндогенные аллергены
1.Естественные
2.Приобретенные
Слайд №7
Естественные:
- Хрусталик глаза
- Коллоид щитовидной железы
- Половые железы
- Миелин
Слайд №8
Приобретенные:
Компоненты клеток и тканей организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических, инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).
Слайд №9
Пути проникновения аллергенов в организм:
Респираторный — пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены.
Алиментарный – вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму),кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).
Слайд №10
«контактный»(через кожу или слизистые оболочки) — низкомолекулярные вещества, некоторые лекарственные средства (антибиотики), применяемые местно,красители
Парентеральный — обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых — пчёл, комаров.
Трансплацентарный — (например: антибиотики, белковые препараты).
Слайд №11
Виды аллергических реакций
1.немедленного типа
2.замедленного типа
Слайд №12
В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции:
- В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, реакции гиперчувствительности немедленного типа)
- Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)
Слайд №13
К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов-Ig E,Ig G,Ig M.
К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т- лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам — лимфокинам.
Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.
Слайд №14
Реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ): проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)
Слайд №15
Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.
Слайд №16
Типы аллергических реакций по механизму действия (схема)
Слайд №17
Стадии аллергических реакций (схема)
Слайд №18
Стадии аллергических реакций (схема)
Слайд №19
Иммуногенная стадия
Фаза сенсибилизации — начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы.
Сенсибилизация — повышенная чувствительность организма к данному антигену (аллергену).
В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.
Слайд №20
Фаза разрешения — при повторном поступлении АГ происходит взаимодействие образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и образование комплекса АГ и АТ
Слайд №21
Патохимическая (биохимическая)стадия
Комплексы АГи АТ активируют сложные биохимические процессы.
Повышается секреция готовых и запускается образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), которые выделяясь воздействуют на клетки и ткани организма.
Слайд №22
Патофизиологическая стадия
Образующиеся гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.
Слайд №23
Патогенез аллергических реакций 1-го типа (схема)
Слайд №24
Иммуногенная стадия (фаза сенсибилизации)
Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками, формирование специфических IgE, IgG4
Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число рецепторов к ним (тучные клетки, базофилы)
Организм становится сенсибилизированным в данному аллергену
Клинически не проявляется
Слайд №25
Фаза разрешения
При повторном попадании аллергена в организм происходит взаимодействие его с фиксированными на поверхности клеток – мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс АГ и АТ), что сопровождается выбросом медиаторов
Слайд №26
Патобиохимическая стадия
БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых секретируют различные БАВ.
Слайд №27
Медиаторы аллергических реакций I типа
Предсуществующие:
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Калликреин
Гепарин
Слайд №28
Вновь образующиеся:
лейкотриены С4 и D4, B4
простагландины
фактор активации тромбоцитов
тромбоксан А2
Слайд №29
Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливают:
- повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей;
- нарушение кровообращения;
- сужение просвета бронхов,
- спазм кишечника;
- гиперсекрецию слизи;
- прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
Слайд №30
Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
поллинозы,
аллергические формы бронхиальной астмы,
аллергический конъюнктивит,
анафилактический шок.
Слайд №31
Крапивница и отек Квинке
Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов-пыльцы растений, домашней пыли и т.д., при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием
Слайд №32
Анафилактический шок
Развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки, гормоны, ферменты, производные витамина В1)
Слайд №33
Комплекс Аг-Ат (Ig E),вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов – гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей
Слайд №34
Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи.
Спазм гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос
Кожный зуд, крапивница
Может развиться коллапс, потеря сознания.
Слайд №35
При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка.
Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия.
Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга
Слайд №36
Псевдоаллергические реакции
Клинически не отличаются от аллергических
Имеют патохимическую и патофизиологическую стадии
Основная роль в их развитии принадлежит медиаторам (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы)
Слайд №37
Патогенез аллергических реакций 2-го типа (схема)
Слайд №38
Аллергические реакции II типа (цитотоксические )
В организме возникают клетки с измененными компонентами клеточной мембраны, измененные неклеточные структуры
Слайд №39
Причиной могут быть химические вещества (золото, цинк, лекарства — сульфаниламиды, антибиотики), активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ
Слайд №40
Иммунологическая стадия
В ответ на появление аутоаллергенов происходит активация В-лимфоцитов и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела обычно IgG1,2,3, IgM
Слайд №41
Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур
Реализуются
1.комплементзависимый
2.антитилозависимый иммунные механизмы
Слайд №42
Патохимическая стадия
Комплементзависимый механизм
Нарушается целостность мембраны клетки – мишени под действием комплемента при активации его комплексом АГ- АТ
Актителозависимый механизм – прямой цитотоксический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием (макрофаги, моноциты, гранулоциты)
Слайд №43
Медиаторы аллергических реакций II типа
-активированные компоненты комплемента
-оксиданты
-лизосомальные ферменты
Слайд №44
Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
-лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении)
-агранулоцитоз
-инфекционно-аллергический нефрит
-миокардит
-энцефалит
-гепатит
-тиреоидит
Слайд №45
Патогенез аллергических реакции 3-го типа (схема)
Слайд №46
Иммунологическая стадия
АГ являются растворимые белки экзогенного и эндогенного происхождения
lВ-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG,IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.
Слайд №47
Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в разных тканях и органах, то развивается системная форма аллергии (сывороточная болезнь)
Если иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.
Слайд №48
Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.
Слайд №49
Высокий уровень преципитирующих IgG, IgM выявляется на 5-7 сутки после появления в организме АГ
На 10 -14 сутки при повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов развивается острое воспаление
Слайд №50
Патохимическая стадия
Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению, появляются медиаторы.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ
Слайд №51
Медиаторы аллергических реакций III типа
компоненты системы комплемента
активные формы кислорода
факторы хемотаксиса
кинины
лейкотриены
гистамин, серотонин,
тромбоксан А2
Слайд №52
Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует проникновению ИК в ткани.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей.
Слайд №53
Патофизиологическая стадия
сывороточная болезнь,
мембранозный гломерулонефрит,
альвеолит,
васкулит,
феномен Артюса
Слайд №54
Сывороточная болезнь
Возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации.
В крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.
Лихорадка, кожный зуд, кожные высыпания, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе.
Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.
Слайд №55
Феномен Артюса
Может развиваться у больного через 4-10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»)
В области инъекции развивается эксудативно — некротическая реакция, в виде некроза тканей, стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием
Слайд №56
Патогенез аллергических реакций 4-го типа (схема)
Слайд №57
Аллергические реакции IV типа
В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т- клетки.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания Аг оказывают
1.цитотокисческе действие на клетки –мишени
2.цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов
Слайд №58
Иммунологическая стадия
фаза сенсибилизации: поступающий в организм АГ встречается с макрофагом, обрабатывается им и передается Т-индукторам.
Они распознают Аг и с помощью БАВ запускают пролиферацию Т-эффекторов (Т-киллеров) и клеток памяти.
Слайд №59
Фаза разрешения
При повторном контакте ИС с Аг наблюдается бласттрансформация, пролиферация и созревание различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров.
Они вместе с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции Аг и его носитель
Слайд №60
Патохимическая стадия
Сенсибизированные Т- киллеры разрушают чужеродные антигены, секретируют медиаторы (лимфокины)
Слайд №61
Медиаторы аллергии IV замедленного типа
1.Факторы влияющие на лимфоциты:
Фактор переноса
Фактор, стимулирующий Т- и В лимфоциты
2.факторы, влияющие на макрофаги:
Фактор, активирующий макрофаги
Фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов
Слайд №62
цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, ингибирующий стволовые клетки
хемотаксические факторы, для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов
Слайд №63
Стадия клинических проявлений
В очаге аллергических реакций происходят:
повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней
альтерация, деструкция, элиминация неизмененных клеток и неклеточных структур
развитие воспалительной реакции
образование гранулемы, состоящей их лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов
расстройства микроциркуляции
Слайд №64
Инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная)
Диффузный гломерулонефрит
Контактные дерматит
Слайд №65
Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного)
Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).
Слайд №66
У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина.
В зоне инъекции может развиваться некроз.
Слайд №67
Контактный дерматит
Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения.
Различные химические вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.
Слайд №68
Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта с аллергеном.
Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи.
Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.
Слайд №69
Гипосенсибилизация — уменьшение чувствительности к аллергену.
-Специфическая
-Неспецифическая
Слайд №70
Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Специфическая сенсибилизация – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену.
1.устранение контакта с аллергеном
2.введение малых доз антигена по схемам (блокируется выработка антител)
3.дробное введение лечебных антитоксических сывороток по Безредко
Слайд №71
Неспецифическая гипосенсибилизация- это снижение чувствительности к различным антигенам
1.антигистаминные препараты
2.антагонисты серотонина
3.ингибиторы липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты
4.антиокисданты
5.ингибиторы калликреин-кининовой системы
Слайд №72
Реакции гиперчувствительности замедленного типа используются методы неспецифической гипосенсибилизации
Для подавления афферентного звена , обеспечиваемого тканевыми макрофагами, и медиаторов аллергии (лимфокинов) используют противовоспалительные препараты (салицилаты), гормоны(кортикостероиды)
