Аритмия — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.
У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани. Скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.
Виды аритмий
У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60-70 ударов в минуту. Увеличение сокращений приводит к тахикардии, а уменьшение — к брадикардии, но есть случаи, когда сокращения остаются в норме.
Этиология аритмий
На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают:
- функциональные расстройства
- органические поражения ЦНС (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения)
- нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника)
- поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС, ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертония, перикардиты)
- нарушения электролитного баланса (калиевого, кальциевого, магниевого
- влияние токсинов — бактериальных и промышленных
- привычные интоксикации — алкоголь, никотин
- интоксикации лекарственными препаратами — сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными
- кислородная недостаточность
- эндокринопатии
Патогенез аритмий
Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.
Более подробная информация будет описана в презентации, посвященная теме аритмий. Где дается полное понятие, описание, классификация, механизмы развития и возникновение данной патологии.
Слайд №1
Аритмии
Слайд №2
Аритмии — расстройства ритмической деятельности сердца, характеризующиеся нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений, а также изменением скорости проведения возбуждения по различным участкам миокарда
Слайд №3
Причины аритмий:
- повреждение миокарда различного происхождения (ишемия, воспаление, нарушение ионного баланса, кардиосклероз)
- нарушение нейрогуморальной регуляции деятельности сердца (дисбаланс влияний симпатических и блуждающих нервов, патологические рефлекторные влияния от различных органов, различные эндокринопатии, некоторые лекарственные препараты).
Слайд №4
1) Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:
-тахикардия;
-брадикардия;
-синусовая аритмия;
-атриовентрикулярный ритм;
-диссоциация с интерференцией;
-идиовентрикулярный ритм;
-слабость синусового узла.
Слайд№5
Синусовая тахикардия. Главным в области миокарда — образование электро-импульсов- является синусовый узел. Когда человек страдает синусовой тахикардией, частота сокращения сердечной мышцы порой превышает 90 ударов в минуту. Человек ощущает такое отклонение как сильное сердцебиение. Происхождение синусовой тахикардии объясняется сильными нагрузками, эмоциональным перенапряжением, повышением температуры при простудных заболеваниях.
Слайд №6
Синусовая брадикардия. Она проявляется в виде уменьшения частоты сердечных сокращений, часто до 55 ударов в минуту и даже менее. Брадикардия может проявляться и у физически здоровых, тренированных людей, во время покоя или сна. Может сопровождаться гипотонией и сердечными заболеваниями. Возникает при понижении функций щитовидной железы. Ощущается брадикардия как дискомфорт в области сердца, общей слабостью и головокружением.
Слайд №7
Синусовая аритмия. Характеризуется как неправильное чередование сердечных ударов. Этот вид аритмии чаще всего наблюдается у детей и подростков. Синусовая аритмия функционально может быть связана с дыханием. Во время вдоха сердечные сокращения учащаются, а на выдохе уменьшаются. Такая дыхательная аритмия не оказывает влияние на самочувствие и не требует лечения. При диагностике такого вида аритмии используется задержка дыхания, во время которого аритмия исчезает.
Слайд №8
Атриовентрикулярный ритм является состоянием, для которого характерно нарушение сокращений сердца из-за того, что в качестве водителя ритма начинает выступать АВ-узел. Эта патология встречается в очень редких случаях. Ее провоцируют поражения сердечной мышцы разного происхождения.
Слайд №9
Атриовентрикулярная диссоциация протекает бессимптомно, возникновение симптомов связано с развитием брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Слайд №10
Идиовентрикулярный ритм – это особый ритм, вырабатывающийся в желудочках сердца. Подразумевается, что последние сокращаются чересчур медленно 20–30 ударов в минуту.. Указанное явление связано с патологиями вегетативной нервной системы.
Слайд №11
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.Клинические проявления СССУ могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок.
Слайд №12
Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).
Слайд №13
Автоматизм — способность органов или отдельных клеток к самостоятельной (спонтанной) генерации электрических импульсов и обусловленной ими ритмической деятельности.
Слайд №14
Синусно-предсердный (сино-атриальный — СА) узел генерирует импульсы с частотой 60—90 в минуту,
-предсердно-желудочковый атриовентрикулярный — АВ) — 40-50,
-волокна Пуркинье — 10—30 в минуту.
В норме единственным водителем ритма является СА-узел, обеспечивающий синусовый ритм. При повышении активности его клеток частота сердечных сокращений увеличивается более 90/мин (синусовая тахикардия), а при уменьшении — снижается менее 60/мин (синусовая брадикардия).
Слайд №15
Если в силу каких-либо причин активность СА-узла полностью подавляется, водителем ритма становится АВ-узел, при этом возникает идиовентрикулярный (узловой) ритм. Частота сердечных сокращений снижается до 40—50 в минуту.
При подавлении активности обоих узлов водителями ритма становятся волокна Пуркинье, обеспечивающие атриовентрикулярный ритм с частотой 10—30 сокращений в минуту, при котором нормальное кровообращение невозможно.
Слайд №16
Нарушения синусового ритма (тахикардия и брадикардия) редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообращения, тогда как атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы могут стать причиной таких расстройств.
Слайд №17
2) Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:
-Экстрасистолия
-Пароксизмальная тахикардия
Слайд №18
Экстрасистолия. Это внеочередное сокращение мышцы сердца. У здоровых людей могут наблюдаться редкие экстрасистолы, они могут быть вызваны разными заболеваниями, а также вредными привычками. ощущаться в таком виде аритмия может как сильными толчками в области сердечной мышцы, так и в виде замирания.
Слайд №19
Пароксизмальная тахикардия. Это правильная работа сердца, но с частым ритмом биения. Таким образом, частота биения сердца может достигать 140-240 ударов в минуту. Такой вид тахикардии возникает и пропадает внезапно. Симптомы: усиленное сердцебиение, повышенное потоотделение, слабость.
Слайд №20
Возбудимость — способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или внешнее раздражение генерацией электрического импульса. Нарушение возбудимости сердца часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
Слайд №21
Экстрасистола — внеочередное сокращение сердца или его отделов, вызванное внеочередным импульсом из эктопического очага возбуждения (участка проводящей системы миокарда).
При экстрасистоле сила сокращений сердца может быть ниже нормы.
Вместе с тем единичные экстрасистолы не приводят к существенным нарушениям кровообращения.
Пароксизмальная тахикардия — аритмия в виде внезапно начинающихся и также внезапно прекращающихся приступов тахикардии.Этот вид аритмии связан с повышением активности гетеротропных очагов автоматизма или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду.
Слайд №22
При различных видах аритмий наблюдаются более или менее выраженные нарушения гемодинамики.
При экстрасистолии такие расстройства могут развиваться в связи с более слабыми сокращениями миокарда и нарушением венозного кровообращения.
После желудочковой экстрасистолы обычно следует более длительный период относительно низкой возбудимости сердца, называемый компенсаторной паузой.
Из-за некоторого понижения артериального давления на протяжении компенсаторной паузы коронарный кровоток может снижаться, и миокард страдает от кислородного голодания.
Слайд №23
При пароксизмальной тахикардии время между отдельными сокращениями (диастолическая пауза) резко сокращается и становится недостаточным для нормального наполнения желудочков кровью.
Во время приступа частые сокращения приводят к пережатию венечных артерий, к снижению или полному отсутствию коронарного кровотока.
Вследствие уменьшения притока крови при пароксизмальной тахикардии наполнение желудочков становится очень малым. Уменьшается выброс крови в аорту, что сопровождается снижением коронарного кровотока и недостаточностью системного кровообращения.
Слайд №24
Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия опасны тем, что могут переходить в наиболее тяжелую форму аритмий — фибрилляцию желудочков. Трепетание и мерцание желудочков считается самым тяжелым нарушением ритма, такое может возникнуть от любой тяжелой болезни сердца, из-за полученной травмы от электричества, при передозировке некоторых веществ. Симптомы: неожиданная остановка сердца, пульс не прощупывается, потеря сознания, хриплое дыхание, возможны судороги, расширенные зрачки.
Слайд №25
3) Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:
-синоатрикулярная блокада;
-внутрипредсердная блокада;
-атриовентрикулярная блокада — полная и неполная;
-внутрижелудочковая блокада:
а)предсердно-желудочкового пучка
б)ножек пучка Гиса
в)синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
При таком виде аритмий замедляется и прекращается проведение импульсов по всем структурам сердца. Характерным признаком блокад является периодическое пропадание пульса.
Слайд №26
Синусоатрикулярная блокада
Слайд №27
Внутрипредсердная блокада
Слайд №28
Атриовентрикулярная блокада
Слайд №29
Внутрижелудочковая блокада
Слайд №30
Нарушение проводимости, т.е. способности проводящей системы обеспечивать распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой.
Блокада — это ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение.
Выделяют несколько видов блокады сердца, из которых основными являются внутрипредсердная, внутрижелудочковая и предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная, АВ).
Слайд №31
Блокада может быть неполной и полной. При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения. При полной блокаде проведение возбуждения в том или ином участке проводящей системы полностью прекращается.
Полная атриовентрикулярная блокада приводит к полному разобщению возбуждения и сокращений предсердий и желудочков, при этом частота сокращений сердца (желудочков) может снижаться до 30—60 в минуту.
Может сопровождаться приступами асистолии желудочков (Морганьи — Эдемса — Стокса).
При этом латентный водитель ритма (в АВ- соединении) еще не успевает включиться в самостоятельную генерацию импульсов.
Слайд №32
Такие приступы чрезвычайно опасны из-за серьезных нарушений гемодинамики, приводящих к гипоксии всех органов, особенно головного мозга.
Они сопровождаются отсутствием пульса, резким падением АД и потерей сознания.
Приступ может закончиться самостоятельно, однако в ряде случаев длительная асистолия способна привести к летальному исходу.
Лечение подобной формы аритмии заключается в имплантации искусственного водителя ритма.
Слайд №33
Смешанные аритмии возникают вследствие одновременного нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Наиболее опасно мерцание предсердий и мерцание (фибрилляция) желудочков.
Эти расстройства могут возникать при некоторых пороках сердца, кардиосклерозе, тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, разного рода интоксикаций.
Слайд №34
Теория возникновения мерцательной аритмии.1.Круговое движение волны возбуждения по предсердиям с большой скоростью.
От круговой волны отходят дополнительные волны, обусловливающие возбуждение отдельных волокон предсердий.
Для этого необходимы: укороченная рефрактерность миоцитов предсердий, относительное замедление проведения импульсов в них и местное нарушение проводимости в каком-то участке.
Слайд №35
2. Наличие в предсердиях одного или двух эктопических очагов, генерирующих с большой частотой импульсы, вызывающие повторное возбуждение отдельных волокон предсердий.
3. Теория «малых волн»: происхождение мерцательной аритмии — следствие неравенства рефрактерных периодов отдельных волокон предсердий.
Мерцание представляет собой не координированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков (300—600 сокращений в минуту). Такое состояние часто наблюдается у людей с болезнями и пороком сердца, заболеваниями щитовидной железы и при алкоголизме.
Симптомы могут отсутствовать, больной может и не ощущать изменение самочувствия. Обращаются чаще всего с жалобами на трепетания в области груди, боль в сердце,одышку. Главным признаком является недостаток пульса, т.е. определяемая ЧСС при прослушивании превышает частоту пульса.
Слайд №36
При этом нарушается гемодинамическая функция сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью.
Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь из них не поступает в аорту и легочной ствол, вследствие чего кровообращение прекращается.
У человека фибрилляция желудочков самостоятельно не переходит в нормальный синусовый ритм.
Развивается острая форма сердечной недостаточности и больные быстро гибнут.
Слайд №37
Эффективный способ нормализации работы сердца при этом — использование дефибриллятора.
Если во время фибрилляции желудочков с помощью дефибриллятора нанести удар электрическим током по сердцу, то после кратковременной остановки часто восстанавливается нормальный синусовый ритм.
Скачать презентацию можно по ссылке >>>> 