Презентация: "Артериальная гипертензия: виды, этиология, патогенез"

Презентация на тему: “Артериальная гипертензия”

Артериальная гипертензия — симптом многих заболеваний. Артериальная гипертензияРазличают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Содержание статьи:

  1. Определение
  2. Виды артериальных гипертензий
  3. Этиология и патогенез АГ
  4. Условия, способствующие развитию гипертонической болезни
  5. Основные звенья гипертонической болезни

Определение

Артериальная гипертензия ( АГ) – стойкое  повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД  90-94 мм.рт.ст.  относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные)  АГ:

  1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

  1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

  1. Метаболические (гипоксические, ишемические):
  • ишемические (почечно- и цереброишемические)
  • венозно-застойные
  • гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)
  1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
  2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ  (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

  • гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
  • гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
  • эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

  • «Систолические» АГ
  • «Диастолические» АГ
  • «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру  клинического течения:

  • «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
  • «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило,  гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем:  прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центрального происхождения:

  • функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
  • органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты  возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

  • сдавление мозга опухолью,
  • травма (сотрясение),
  • кровоизлияние,
  • воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов,  работы сердца и формированию  АГ.

 3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

  • в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
  • вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

  • поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
  • снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
  • нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
  • адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

  • реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
  • в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников

  • «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
  • «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД  за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и  значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

  • «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией  альдостерона

Причина –  гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация  его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода  его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину,  АТ-II, простагландидам )→ ↑ АД.

  • «Глюкокортикоидные» АГ– следствие  гиперпродукции глюкокортикоидов  (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

  • гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
  • следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при  синдроме Иценко-Кушинга:

  • Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
  • при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
  • обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. Артериальная гипертензия при  гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной  гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся  значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

  • компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
  • прямым  повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов  и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. Артериальная гипертензия при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза  обуславливает развитие болезни  Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

  • гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
  • увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
  • Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием  АГ.

  • Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

  • сдавления магистральных почечных артерий извне
  • сужения или полного закрытия их изнутри
  • гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
  • компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина  в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

  • непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
  • активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
  • повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу ионов калия → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение  диастолического АД → возрастает приток  венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → ↑ систолического АД → артериальная гипертензия.

  • Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

  • простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
  • кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

  • удаление части почек, одной почки
  • некроз,
  • тотальный нефросклероза,
  • гидронефроз,
  • поликистоз

Механизм

  • уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая артериальная гипертензия

Причины:

  • нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

  • увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

Причины:

  • болезнь Вакеза,
  • полицитемии,
  • эритроцитозах,
  • гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной  функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

  • системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
  • дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
  • нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

  • избыток соли в пище
  • интоксикации
  • профессиональные вредности
  • травмы мозга
  • условия проживания

III Индивидуальные характеристики

  • возраст после 30-40 лет
  • доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
  • гиперхолестеринемия
  • мужской пол
  • избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Артериальная гипертензия, патогенез

 

Основные звенья гипертонической болезни – 2

Артериальная гипертензия, патогенез, 2 стадия

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

  • повышение ОПСС,
  • веноконстрикция
  • увеличение ОЦК,
  • увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

  • Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
  • Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
  • Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
  • Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

  • атеросклероз – инфаркт, инсульт
  • склеротическое поражение почек
  • дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *