Данная презентация посвящена теме «Лихорадка». Где будут освещены основные вопросы, такие как:
Характеристика понятия «лихорадка»
- Этиология и патогенез
- Пирогенные вещества: экзопирогены и эндопирогены
- Механизм реализации действия эндопирогенов
- Стадии лихорадки
- Терморегуляция, виды терморегуляции, терморецепторы, стадии
- Биологическое значение лихорадки
Слайд№1

Лихорадка
Слайд№2

Всякое повреждение , сопровождающееся нарушениями гомеостаза, вызывает наряду с местными воспалительными реакциями ряд сложных системных реакций, обусловливающих вовлечение важнейших защитных и регуляторных систем организма.
Эти реакции получили название«ответ острой фазы»
Слайд№3

Важнейшие проявление ООФ, связанные с активацией нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной систем, следующие:
- лихорадка
- анорексия
- миалгия
- артралгия
- гипергаммаглобулинемия
- гипоальбуминемия
- появление в крови белков острой фазы
- увеличение СОЭ
- нейтрофильный лейкоцитоз
- активация клеток иммунной системы
Слайд№4

Ответ острой фазы развивается при самых разнообразных нарушениях гомеостаза, вызываемых бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями, ожогами, травмами, ишемическими повреждениями тканей, неопластическим ростом.
Слайд№5

Системные реакции организма (ООФ) обусловлены появлением в организме медиаторов ООФ.
Эти медиаторы секретируются клетками, участвующими в воспалительном ответе, развивающимся в месте первичного повреждения, моноцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Слайд№6

Медиаторы попадают в кровоток и воздействуют на клетки-мишени, имеющие не своей поверхности соответствующие рецепторы.
Такие клетки имеются на поверхности всех клеток органов.
К числу важнейших медиаторов ООФ относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа.
Слайд№7

Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра терморегуляции под действием пирогенных факторов.
Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды
Слайд№8

Непосредственная причина развития лихорадки – пирогенные вещества.
-Первичные
-Вторичные
Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения.
Слайд№9

Инфекционные пирогены – термостабильные липосахариды бактериальных мембран.
— эндотоксины бактерий;
— полисахариды, белки некоторых возбудителей инфекций.
Неинфекционные пирогены – продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента
Первичные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции.
Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать.
Слайд№10

Вторичные пирогены:
— интерлейкин-1,
— интерлейкин-6,
— фактор некроза опухолей альфа;
— интерферон,
— катионные белки.
Место образования вторичных пирогенов – фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов).
Слайд№11

Продукция вторичных пирогенов осуществляется в условиях активации фагоцитов при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов.
Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.
Слайд№12

Слайд№13

Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса осуществляется через образование простагландинов.
Пирогены активируют фосфолипазу А2,которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из неё при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2
Слайд№14

Эти простагландины понижают активность фермента фосфодиэстеразы, что сопровождается повышением содержания цАМФ и перестройкой в них обмена веществ.
Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» на более высокий уровень.
Слайд№15

Установочная точка – это механизм, локализующийся в нейронах гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры тела.
Верхним пределом в норме является t 37о С.
В результате смещения установочной точки под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов и нормальная температура тела воспринимается как пониженная.
В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование повышается, что ведет к накоплению тепла.
Температура тела повышается в зависимости от степени смещения установочной точки
Слайд№16

Стадии лихорадки:
1) подъема температуры тела;
2) стояния температуры на высоком уровне;
3) снижения температуры тела
Слайд№17

В зависимости от выраженности гипертермии различают лихорадку:
Субфебрильную (37,0-37,9оС)
Фебрильную (38,0-38,9оС)
Пиретическую (39,0-41,0оС)
Гиперпиретическую (выше 41оС)
Слайд№18

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:
1)Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2)Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
Слайд№19

3)Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4)Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
Слайд№20

5)Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6)Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7)Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
Слайд№21

Температурные кривые
Слайд№22

Механизм повышения температуры на 1 стадии лихорадки
Слайд№23

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей.
Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма (в мышцах).
Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание.
Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Импульсы, поступающие из гипоталамуса, вызывают возбуждение центров СНС.
Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло.
Слайд№24

Снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и излучения.
В связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез.
Кожа становится бледной и сухой, конечности холодные.
При быстром подъеме температуры возникает озноб и больной стремится снизить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.
Слайд№25

Стадия высокого стояния температуры:
К началу этой стадии температура тела достигает высокого уровня, соответствующего смещению установочной точки.
Дальнейшего повышения не происходит, т. к. устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи.
Однако это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме.
Повышению температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла.
Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей, озноб и дрожь исчезают,учащается дыхание.
Слайд№26

Стадия снижения температуры:
Переход в эту стадию обусловлен снижением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов.
Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, установочная точка возвращается к нормальному уровню.
Повышенная температура тела начинает восприниматься как чрезмерная.
Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи.
Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения.
Теплообразование возвращается к норме, идет превалирование теплоотдачи над теплообразованием.
Слайд№27

Существует два варианта снижения температуры тела – критическое и литическое.
Критическое- снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением АД вплоть до развития коллапса.
Литическое — снижение температуры происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.
Слайд№28

Изменения обмена веществ на 1 и 2 стадиях лихорадки
Слайд№29

ЦНС и ВНС:
-расстройства дифференцированного торможения,
-растормаживание ранее выработанных условных рефлексов,
-повышенная возбудимость.
При высокой лихорадке нередко возникает бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги, часто может быть головная боль.
Эти нарушения часто наблюдаются при инфекционной лихорадке.
При лихорадке возбуждаются центры СНС, что обуславливает целый ряд изменений функций других органов.
Слайд№30

Сердечно-сосудистая система
Наблюдается учащение сердечных сокращений на 8-10 уд/мин на каждый градус повышения температуры.
Изменения сердечной деятельности обусловлены как возбуждением СНС, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел сердца.
У некоторых больных при резком подъеме температуры тела развивается аритмия.(Более подробно про аритмии читайте в статье)
Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.
Слайд№31

АД несколько повышено в первой стадии лихорадки, во второй стадии оно становится нормальным или несколько понижается по сравнению с нормой.
В третьей стадии АД снижается или становится нормальным.
При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность.
Слайд№32

Дыхательная система
В первую стадию дыхание может быть несколько замедлено, во второй стадии – учащено, что способствует нарастанию теплоотдачи.
Эти изменения объясняются действием высокой температуры на дыхательный центр продолговатого мозга.
Эндокринная система:
Лихорадка сопровождается развитием стресса.
В связи с этим увеличивается продукция АКТГ и глюкокортикоидов.
Возбуждение СНС сопровождается увеличенным выходом катехоламинов в кровь.
Слайд№33

Мочевыделительная система:
В первой стадии диурез увеличен, это связано с повышением АД и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки.
Во второй стадии диурез снижен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей.
В третьей стадии диурез вновь повышается, а при критическом падении температуры в связи с резким усиленным потоотделением и гипотонией снижается.
Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры
Слайд№34

Желудочно-кишечный тракт:
Снижение слюноотделения обуславливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке.
При этом создаются условия для размножения различных микробов.
У больных возникает жажда, резко снижается уровень аппетита.
Угнетается секреция желудочного и кишечного соков.
Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту.
Двигательная функция кишечника также снижена, в связи с этим развиваются запоры.
Застой в кишечнике в сочетании с низкой секрецией пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.
Слайд№35

Биологическое значение лихорадки
Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов.
Слайд№36

Защитно-приспособительное значение
— усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, увеличением образования интерферона;
— умеренный подъем температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток;
— активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
— замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
— возрастает барьерная и антитоксическая функция печени.
Слайд№37

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется при резко выраженном и длительном подъеме температуры тела.
Значительная стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, уже имеющих заболевания сердца.
Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки.
При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций.
У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги
Слайд№38

При Т 41оС у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена.
Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций.
При инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.
Слайд№39

Принципы жаропонижающей терапии
Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно.
Установлено, что положительное действие лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при умеренном и недлительном течении.
Высокая лихорадка доставляет страдания больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител.
Слайд№40
Основными показаниями к применению жаропонижающих средств следует считать: высокую и продолжительную лихорадку, лихорадку с t до 39-40о С, умеренную лихорадку у больного с заболеваниям сердечно-сосудистой системы и других органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма.
Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, детям до 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.